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2.
<正>患者男,74岁,因间歇头晕,下肢乏力1月余入院。既往高血压病史10年,慢性胃炎,右手震颤10年。入院体检:体温36.6℃,脉搏规则、85次/分,呼吸规则、19次/分,血压138mmHg/74mmHg,神志清,查体合作,双侧视力粗测正常,左侧颈部检查未闻及血管杂音,右侧颈部可闻及血管杂音。经颈动脉彩色多普勒超声和CTA提示颈动脉狭窄,欲接受颈动脉支架治疗。入院2天后接受主动脉弓+全脑血管造影示左 相似文献
3.
目的:通过测定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血清白细胞介素-37(IL-37)的变化,探讨IL-37与支架内再狭窄的关系。方法用酶联免疫吸附法( ELISA)测定113例PCI患者术前、术后外周静脉血清IL-37和Rho激酶2(ROCK2)水平,根据随访结果分为支架内再狭窄组12例和无再狭窄组101例;另选15例健康者为对照组。结果(1)PCI患者术前血清IL-37低于对照组,ROCK2高于对照组(P<0.05)。(2)IL-37和ROCK2在术前,术后1 d、1周、2周等时点再狭窄组与无再狭窄组间差异无统计学意义。( 3 ) PCI患者术后4周时血清IL-37再狭窄组低于无再狭窄组,ROCK2再狭窄组高于无再狭窄组(P<0.05)。(4)4周时PCI患者血清IL-37高于术前,ROCK2低于术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)根据ROC曲线PCI术后4周IL-37<103μg/L为支架内再狭窄的高危患者,敏感度为0.750,特异度为0.713。结论 IL-37可望作为冠心病患者的循环标记物,持续IL-37水平的下降可能是早期识别支架内再狭窄的指标;IL-37影响支架内再狭窄可能部分是通过ROCK通路参与。 相似文献
4.
目的探讨中药肝豆汤对肝豆状核变性(WD)动物模型tx小鼠肝脏微量元素铜、锌、铁代谢及ATP7B蛋白表达水平的影响。方法选择60只tx小鼠随机分为肝豆汤治疗组(n=25)和模型组(n=35),24只正常野生型DL小鼠为对照组。治疗组给予肝豆汤灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,对照组仅常规饲养。检测各组小鼠不同月龄肝脏铜、锌、铁微量元素含量及肝组织ATP7B蛋白表达水平。微量元素检测采用原子吸收分光光度法;ATP7B蛋白表达水平分别采用免疫组化、Western blot法。结果模型组和治疗组较同月龄对照组肝脏铜含量明显升高(P均<0.01),但治疗组铜含量显著低于同月龄模型组(P均<0.01),模型组和治疗组在5月龄内均表现出随月龄增加铜含量增加(P均﹤0.01)。模型组锌含量较同月龄对照组升高,但与治疗组差异无统计学意义,同时治疗组较模型组锌含量升高与铜含量降低表现出方向一致性,但并不呈现线性相关。模型组铁含量较对照组偏高,治疗组较同月龄模型组铁含量下降(P<0.01,P<0.05)。ATP7B蛋白主要表达在细胞质。模型组ATP7B蛋白表达水平随月龄增加而上调,治疗组较同月龄模型组表达上调(P均<0.05)。结论肝豆汤可以降低tx小鼠肝脏细胞内铜含量,同时升高锌含量,降低铁含量;肝豆汤可上调ATP7B蛋白的表达,从而促进过量铜离子从胆汁中排出,减少铜的蓄积。 相似文献
5.
[摘要] 目的 探讨舒张性心衰患者血清N-末端前脑利钠肽(NT-proBNP)与左室舒张末期压力(LVEDP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)的相关性及其在不同严重程度舒张性心衰患者中的诊断价值。 方法 心功能正常患者30例为正常组;心功能异常的患者60例为异常组,并按NYHA心功能分级分为3个亚组,Ⅰ~Ⅲ级各20例。采用6F猪尾导管测定LVEDP,经Swan-Ganz导管检查测定PCWP,电化学发光仪RocheElecsys 2010测定NT-proBNP。分析NT-proBNP与LVEDP、PCWP的相关性。 结果 随着心功能级别增加,异常组血浆NT-proBNP、LVEDP、PCWP水平与正常组比较,显著升高(P<0.01)。直线相关分析表明LogNT-proBNP与LVEDP呈显著正相关(r=0.793,P<0.01)。LogNT-proBNP与PCWP亦呈显著正相关(r= 0.657,P<0.01)。 结论 血清NT-proBNP定量检测是左心室舒张功能受损的敏感指标,NT-proBNP对舒张性心衰严重程度具有明确的诊断价值。 相似文献
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【摘要】 目的 研究H型高血压患者血同型半胱氨酸水平与其体内血小板活化因子(CD41、CD62P)关系,及依那普利叶酸片对H型高血压患者血同型半胱氨酸与血小板活化因子(CD41、CD62P)的影响。方法 选取轻中度H型高血压患者200例,将其随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予口服依那普利叶酸片,对照组给予口服依那普利,疗程均为3个月。治疗前后分别测量患者血压、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板活化因子(CD41、CD62P)。结果 治疗3个月后,与对照组相比,试验组平均动脉压(80.2±6.6 VS 81.6±8.1 mmHg)、超敏C反应蛋白(3.1±1.3 VS 3.7±1.5 mg/L)、血同型半胱氨酸(14.1±3.1 VS 20.2±4.4 umol/L)、血小板活化因子 CD41(47.5±4.1 VS 54.5±3.9%)、CD62P(18.5±3. 1 VS 23.6±3.8%)均下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,血同型半胱氨酸水平与H型高血压患体内血小板活化因子呈正相关(CD41 r=0.61,P<005;CD62P r=0.55,P<005)。结论 高同型半胱氨酸可增加H型高血压患者体内血小板活化,依那普利叶酸片在降血压和降血浆同型半胱氨酸浓度的同时还可降低H型高血压患者炎症与血小板活化。与单纯依那普利治疗相比,依那普利叶酸片可更有效减少H型高血压患者心血管发病风险。 相似文献
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10.
目的:观察鞘氨醇激酶1(Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点。方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70mg/kg建立DCM大鼠模型。每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态。应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平。结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93)mmol/L比(32.45±4.27)mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36)mm比(6.46±0.28)mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14)mm比(3.72±0.25)mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)%比(62.50±3.08)%]显著降低(P<0.05或<0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P<0.05或<0.01)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱。结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展。 相似文献