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1.
[摘要] 目的 探讨舒张性心衰患者血清N-末端前脑利钠肽(NT-proBNP)与左室舒张末期压力(LVEDP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)的相关性及其在不同严重程度舒张性心衰患者中的诊断价值。 方法 心功能正常患者30例为正常组;心功能异常的患者60例为异常组,并按NYHA心功能分级分为3个亚组,Ⅰ~Ⅲ级各20例。采用6F猪尾导管测定LVEDP,经Swan-Ganz导管检查测定PCWP,电化学发光仪RocheElecsys 2010测定NT-proBNP。分析NT-proBNP与LVEDP、PCWP的相关性。 结果  随着心功能级别增加,异常组血浆NT-proBNP、LVEDP、PCWP水平与正常组比较,显著升高(P<0.01)。直线相关分析表明LogNT-proBNP与LVEDP呈显著正相关(r=0.793,P<0.01)。LogNT-proBNP与PCWP亦呈显著正相关(r= 0.657,P<0.01)。 结论 血清NT-proBNP定量检测是左心室舒张功能受损的敏感指标,NT-proBNP对舒张性心衰严重程度具有明确的诊断价值。  相似文献   
2.
目的探讨糖代谢异常患者脂联素(adiponectin,APN)水平与颈动脉内膜-中层厚度(carotid intimal-medial thickness,CIMT)之间的关系。方法选取糖耐量正常30例、糖耐量减低36例、2型糖尿病36例,收集相关临床资料,应用酶联免疫法测定空腹血清APN,免疫散射比浊法测定血清超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)。分析血清ANP和hs-CRP水平与CIMT的关系。结果从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,APN逐渐降低,hs-CRP逐渐升高,CIMT逐渐增厚(P<0.05或0.01);以APN为因变量、各指标为自变量进行Pearson相关分析,甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、hs-CRP和CIMT与APN水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)与APN水平呈正相关。结论APN水平下降与糖代谢异常患者动脉粥样硬化关系密切。  相似文献   
3.
【摘要】 目的 研究H型高血压患者血同型半胱氨酸水平与其体内血小板活化因子(CD41、CD62P)关系,及依那普利叶酸片对H型高血压患者血同型半胱氨酸与血小板活化因子(CD41、CD62P)的影响。方法 选取轻中度H型高血压患者200例,将其随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予口服依那普利叶酸片,对照组给予口服依那普利,疗程均为3个月。治疗前后分别测量患者血压、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板活化因子(CD41、CD62P)。结果 治疗3个月后,与对照组相比,试验组平均动脉压(80.2±6.6 VS 81.6±8.1 mmHg)、超敏C反应蛋白(3.1±1.3 VS 3.7±1.5 mg/L)、血同型半胱氨酸(14.1±3.1 VS 20.2±4.4 umol/L)、血小板活化因子 CD41(47.5±4.1 VS 54.5±3.9%)、CD62P(18.5±3. 1 VS 23.6±3.8%)均下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,血同型半胱氨酸水平与H型高血压患体内血小板活化因子呈正相关(CD41 r=0.61,P<005;CD62P r=0.55,P<005)。结论 高同型半胱氨酸可增加H型高血压患者体内血小板活化,依那普利叶酸片在降血压和降血浆同型半胱氨酸浓度的同时还可降低H型高血压患者炎症与血小板活化。与单纯依那普利治疗相比,依那普利叶酸片可更有效减少H型高血压患者心血管发病风险。  相似文献   
4.
单纯收缩期高血压大动脉中层钙化形成机制   总被引:2,自引:1,他引:2  
单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)是老年人高血压的主要类型,具有很高心脑血管病并发症风险,随着年龄的增加发病率日趋增高[1].ISH动脉壁结构的异常包括弹力纤维的断裂和减少、钙盐的沉积与胶原的增多,这些表现都可能导致动脉硬化而诱发ISH形成[2].有关ISH的发病机制并未阐明,以下就ISH动脉中层钙化(medial elastocalcinosis,MEC)的研究成果作一综述.  相似文献   
5.
单纯收缩期高血压(isolated systolic hyperten-sion,ISH)是老年人高血压的主要类型,具有很高心脑血管病并发症风险,随着年龄的增加发病率日趋增高。ISH 动脉壁结构的异常包括弹力纤维的断裂和减少、钙盐的沉积与胶原的增多,这些表现都可能导致动脉硬化而诱发 ISH 形成。有关 ISH 的发病机制并未阐明,以下就 ISH 动脉中层钙化(medial elasto-calcinosis,MEC)的研究成果作一综述。  相似文献   
6.
目的通过检测原发性高血压患者血小板表面P-选择素(CD62P)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平,了解血小板活化百分率与血栓栓塞性并发症的相关因素。方法采用病例对照研究,运用流式细胞仪定量检测60例原发性高血压患者及20例健康对照组的血小板活化指标CD62P的表达量,运用Clause血凝法检测血浆纤维蛋白原水平。结果①病例组血小板CD62P和血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组(P<0.01)。②血小板CD62P表达量和血浆纤维蛋白原水平在高血压2级、3级明显高于对照组和高血压1级(P<0.05)。③高血压高危、极高危组血浆纤维蛋白原水平明显高于低危组及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),且高于中危组,但差别无统计学意义(P=0.26)。中危组血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01)。④血小板CD62P表达量在高血压高危组、中危组明显高于低危组和对照组(P<0.01),且高危组高于中危组(P<0.05)。⑤CD62P与收缩压(r=0.59,P<0.01)、舒张压(r=0.43,P<0.01)有正相关关系。结论高血压患者特别是高血压高危、极高危组较正常健康人血小板CD62P的活化百分率明显增高,且CD62P的活化百分率和血压存在一定的相关性。  相似文献   
7.
目的探讨单纯收缩期高血压(ISH)患者大动脉僵硬度与年龄、血管内皮功能之间的关系。方法对老年单纯收缩期高血压病人71例,进行大动脉僵硬度(主动脉脉搏波传导速度,baPWV)和内皮依赖性血管舒张功能(FMD)检测。同期年龄配对的健康老年人30例和健康中年人50例作为对照组。结果老年单纯收缩期高血压组、老年健康组、中年健康组 baPWV 依次减慢[老年 ISH:(2459.2±436.8)比老年健康:(2097.2±315.7)比中年健康:(1619.7±214.2)cm/s,P<0.01或<0.05),而 FMD 则依次增大(老年 ISH:6.2±2.2比老年健康:9.8±2.5比中年健康:14.4±1.9,P<0.05或<0.01)。在老年单纯收缩期高血压组中,baPWV 与 FMD呈显著性负相关、与收缩压(SBP)、脉压(PP)呈显著性正相关。多元逐步回归分析证明:年龄、FMD、SBP、PP 是大动脉僵硬度的危险因素。结论在老年单纯收缩期高血压病人中增龄与 FMD 失调明显增加了大动脉僵硬度,因此,在控制 ISH 的同时,改善 FMD 可以降低大动脉僵硬度,从而进一步降低心血管事件的风险。  相似文献   
8.
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9、超敏C-反应蛋白(hs—CRP)与颈动脉内膜中层厚度、肱动脉内皮功能的关系。方法选择180例患者,采用高分辨血管外超声法对所有患者颈动脉、肱动脉进行扫查,检测颈动脉IMT及粥样斑块;在静息、反应性充血时分别测量肱动脉内径。根据颈动脉IMT及斑块情况,分为内膜正常组和内膜增厚组。内膜增厚组中再分亚组为内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组。用免疫学方法测定血清中MMP-9、hs—CRP浓度并分析其与超声结果的关系。结果内膜增厚组血清中MMP-9、hs-CRP浓度较内膜正常组明显增高(P〈0.01);不稳定性斑块组、稳定性斑块组与内膜弥漫性增厚组相比,血清中MMP-9、hs-CRP浓度明显增高(P〈0.05,P〈0.01);不稳定性斑块组与稳定性斑块组相比,血清中MMP-9、hs-CRP浓度明显增高(P〈0.05);内膜增厚组肱动脉内皮功能(Flow—MD)与血清中MMP-9、hs-CRP浓度呈负相关,相关系数分别是-0.791,-0.886(P〈0.001)。结论血清中MMP-9、hs—CRP浓度增高与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块的不稳定性及肱动脉内皮细胞功能受损关系密切。  相似文献   
9.
随着我国老龄化发展,收缩期高血压发病率呈上升趋势,老年收缩期高血压这一主题越来越为人们所关注.对于老年收缩期高血压发病机制做了大量的研究,而甲状旁腺激素对老年收缩期高血压发生发展影响仍不十分明确,本文就这问题的国内外研究情况做一综述.  相似文献   
10.
衰老与心血管疾病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
多重心血管病危险综合防治建议指出[1]:我国人群心血管病(主要指高血压、冠心病和脑梗死)的发病率和死亡率逐年上升.这种上升趋势主要与下列因素有关[2]:①人口老龄化;②人群心血管病危险因素水平上升;③传染病的有效控制导致非传染病相对上升.在主要传统危险因素中分为不可改变的危险因素(年龄、家庭史、男性)和可改变的危险因素[高血压、血清总胆固醇(TC)升高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、糖尿病、吸烟][1].  相似文献   
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