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1.
正1一般资料患者,男,34岁,主因"腰部胀痛伴尿频尿急尿痛10月余"于2016年10月入我院泌尿外科治疗,患者入院前曾于当地医院CT检查提示"盆腔占位性病变",未治疗。肛门指检:可触及增大的前列腺,约7×6cm,质硬,无压痛,表面光滑,未触及硬结,指套无染血。既往无泌尿系统疾病史,血PSA、肝肾功能及血、尿、粪常规+OB均正常。前列腺彩超示:前列腺区见一低回声光团,大小约91×59×85mm,边界尚清,形态欠规则,未见正常前列腺与精囊结构。 相似文献
2.
3.
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键环节之一是细胞能量供应缺乏。线粒体作为细胞的能量供应站,与缺血再灌注损伤机制的多个环节密切相关,其功能障碍造成缺血再灌注对心肌细胞的严重损害的同时又能启动保护机制减轻MIRI。目前对线粒体在MIRI中所起作用的研究已深入到分子水平,以线粒体上某些分子如线粒体通透性转换孔和敏感性钾通道等为靶点,探索治疗MIRI的新策略成为近来研究的热点。本文就线粒体与MIRI相关的分子机制和以线粒体为治疗靶点的药物研究等方面做一综述。 相似文献
4.
目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2A/2B表达与缺血再灌注损伤的关系。方法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型观察缺血2 h再灌6~96 h的组织病理学改变,实时荧光定量PCR及Western印迹法测定大脑皮质NR2A/2B mRNA及蛋白表达。结果大鼠缺血再灌注后6 h,皮质开始出现明显病理学改变,12 h可见血管内有淤血,24 h梗死区锥体细胞出现严重的核固缩、核溶解,几乎看不到正常神经元,48 h出现大面积角质化,96 h可见炎症细胞浸润。与假手术组相比,再灌组NR2A/2B mRNA于再灌注6 h即开始一直持续明显下降(P<0.01),再灌12和24 hNR2A/2B mRNA比值均为1∶2,偏离正常的1∶1,48 h两者的表达开始上调,至96 h NR2A/2B mRNA比值达到1∶1;再灌24 h后NR2A蛋白表达显著降低(P<0.05);NR2B蛋白于再灌6 h开始明显降低,一直持续到24 h(P<0.01),48 h开始上调,96 h后蛋白表达接近假手术组水平。结论缺血2 h再灌注24 h后神经元损伤最严重,并与NR2A/2B表达改变存在时间一致性和受体亚型选择性。 相似文献
5.
目的构建一种理想的骨移植替代材料。方法以关中奶山羊为实验对象,体外分离并培养骨髓间充质干细胞(MSCs);构建人工骨复合物,以珊瑚羟基磷灰石(CHA)为支架,加入经过血管内皮生长因子(VEGF)基因转染的MSCs为三联复合物进行联合培养;将自体髂骨和构建好的生物工程骨植入山羊腰椎横突间进行对比观察研究。结果 8周触诊发现2组均无活动度。8周后摄X线片结果显示2组均已形成骨小梁。HE染色发现,基因增强工程骨在12周形成更加成熟的骨组织。生物力学测量显示2组移植骨在最大压缩强度和弹性模量上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 CHAMSCs-VEGF三联成骨复合物在成骨的速度和质量上接近生物自体移植骨,有望广泛应用于临床。 相似文献
6.
7.
目的:建立用于高毒化学品毒理学研究的全身暴露动态吸入染毒系统,并对其安全性和实用性进行评价。方法首先通过正负压保护设计及密闭性设计完成实验室的安全性、规范性建设;然后通过改进和优化暴露染毒装置的关键技术单元,考察暴露舱内气溶胶浓度与推进速率、染毒时间、不同监测点等的关系。结果与结论在正常工作状态下,实验室可以形成暴露舱、负压实验、正压保护等多重防护,实验环境安全规范;暴露舱内气溶胶浓度可实现稳定、可控、均一,空气呈动态流动性。全身暴露动态吸入染毒系统可满足高毒化学品的吸入染毒需求。 相似文献
8.
应对多种威胁医学救治措施(multi.threatmedicalcountermeasures,MTMc)是指寻求一组单一药物,使其能够预防、缓解或治疗多种因素引发的人体损伤。近来发现,尽管不同化学战剂作用部位、中毒机制及中毒后的症状表现各异,但是它们都涉及到了共同的信号通道、分子介质及一些细胞过程,这些共同的信号通路可为MTMC研究提供较为明确的作用靶点,其中炎症反应及所参与的炎症介质与受体已成为MTMC研究热点。本文主要就炎症反应与化孥中毒救治进行综述。 相似文献
9.
目的 呼吸肌麻痹是有机磷酸酯类化合物严重中毒致死的主要原因之一,由于膈肌是最主要的呼吸肌,因此,建立一种精确灵敏的实验方法评价药物对离体膈神经 膈肌的影响, 探讨相应的抗呼吸肌麻痹药物的实验显得尤为重要。本文在MS-302三道测量分析系统上探讨了抗神经毒有效化合物HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制。方法 采用MS-302三道测量分析系统,观察大鼠离体膈神经-膈肌的收缩功能,此方法较既往测量方法实时、高效而灵敏。观察膈肌收缩功能的同时,待标本稳定30 min后取膈肌置-20℃冰箱,留待测定正常乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,然后向麦氏槽中加入以台式液配置的药物,加入药液量一般不超过0.5 ml,使药物浓度为10 μmol·L-1~1 mmol·L-1, 对照组加入等量的生理盐水, 于加药后不同时间点留取膈肌样品测定AChE活性,观察药物对膈肌AChE活性的直接影响。结果 ① MS-302三道测量分析系统上,对膈神经-膈肌标本强直收缩曲线下的面积进行测量,能较为直接的反映膈神经-膈肌标本的生理功能,且结果精确。② HI-6 10和100 μmol·L-1对正常膈神经-膈肌收缩功能影响不明显,当药物浓度为1 mmol·L-1时, HI-6对正常膈神经-膈肌收缩功能有抑制作用;HI-6 10 μmol·L-1对梭曼抑制的标本收缩功能既没有保护作用也没有拮抗作用; HI-6 100 μmol·L-1有一定的保护和拮抗作用;当剂量增加到1 mmol·L-1时,HI-6的保护作用和拮抗作用都明显增强,且保护作用在30 min内最佳。③ 预先给予HI-6不能减弱梭曼对大鼠离体膈肌AChE的抑制,提示HI-6对梭曼抑制的大鼠离体膈肌AChE无明显保护作用;梭曼中毒后给予HI-6对梭曼抑制的膈肌AChE活性无显著影响,提示HI-6对梭曼抑制的膈肌AchE无明显重活化作用。结论 HI-6对梭曼抑制的离体膈神经-膈肌收缩功能的恢复可能是直接生理对抗作用,在本实验条件下未见膈肌AChE活力有明显的恢复。 相似文献
10.
目的评价贝那替秦等抗胆碱药在不同惊厥模型的抗惊厥疗效,探讨其可能的作用机制。方法通过ig给予贝那替秦2~40 mg·kg-1记录最大电休克发作模型(MES)及戊四氮惊厥发作阈模型(MST)模型小鼠的未出现惊厥数。制备新生Wistar小鼠海马神经元细胞,加入贝那替秦1~100μmol·L-1,MTT检测细胞存活率。结果贝那替秦2~40 mg·kg-1在MES模型未出现惊厥数为2/10~7/10,在MST模型上未出现惊厥数为1/10~9/10均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),2个模型的ED50分别为12.2(4.7~53.6)mg·kg-1和12.5(7.0~25.9)mg·kg-1。贝那替秦1~100μmol·L-1能明显对抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对海马神经元的损伤作用,细胞存活率明显增加(P<0.05)。结论贝那替秦在MES及MST惊厥模型均具明显抗惊厥作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。 相似文献