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1.
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响及其相关机制?方法:LPS联合或不联合ATP建立HAPECs炎症损伤模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测细胞上清白细胞介素 (interleukin,IL)-1β及IL-18含量;Western blot法评价半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)?p-p38及p-p65水平;DCFH-DA荧光探针法观察细胞内外活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化;Annexin V/PI标记流式细胞术检测细胞凋亡?结果:LPS单独作用对细胞活力无显著影响,联合ATP后细胞活力显著下降,细胞上清IL-1β及IL-18含量增加,caspase-1?p-p38及p-p65表达水平上调,细胞内外ROS升高,细胞凋亡率升高;ROS清除剂乙酰半胱氨酸可抑制上述效应?结论:LPS联合ATP激活 HPAECs内NLRP3炎症小体?介导细胞凋亡与ROS水平升高密切相关?  相似文献   
2.
目的:探讨血吸虫虫卵抗原(SEA )对巨噬细胞 RAW264.7和肺动脉内皮细胞(HPAECs)上清液中白细胞介素1β(IL‐1β)表达的影响。方法体外培养 RAW264.7细胞和HPAECs ,随机分为对照组(A组)、脂多糖+SEA组(B组)和SEA组(C组),采用 ELISA法检测细胞上清液中IL‐1β表达量。结果与 A 组相比,B组和 C 组细胞上清液中 IL‐1β的表达均上调(P<0.05);C组IL‐1β的表达低于B组(P<0.05)。结论 SEA诱导巨噬细胞和 HPAECs上清液中IL‐1β的表达,提示SEA诱导的炎症可能参与血吸虫病相关性肺动脉高压的发生。  相似文献   
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