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1.
目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?  相似文献   
2.
目的:探讨血吸虫虫卵抗原(SEA )对巨噬细胞 RAW264.7和肺动脉内皮细胞(HPAECs)上清液中白细胞介素1β(IL‐1β)表达的影响。方法体外培养 RAW264.7细胞和HPAECs ,随机分为对照组(A组)、脂多糖+SEA组(B组)和SEA组(C组),采用 ELISA法检测细胞上清液中IL‐1β表达量。结果与 A 组相比,B组和 C 组细胞上清液中 IL‐1β的表达均上调(P<0.05);C组IL‐1β的表达低于B组(P<0.05)。结论 SEA诱导巨噬细胞和 HPAECs上清液中IL‐1β的表达,提示SEA诱导的炎症可能参与血吸虫病相关性肺动脉高压的发生。  相似文献   
3.
目的 探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺炎患者外周血CD16+/56+自然杀伤(NK)细胞、白介素-12p70(IL-12p70)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达及临床意义。方法 选取274例AECOPD患者,根据是否合并肺炎分为单纯AECOPD组89例、AECOPD合并肺炎组185例(根据肺炎严重程度分为重症组85例、非重症组100例),检测患者入院时外周血CD16+/56+NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平。结果 AECOPD合并肺炎组血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均高于单纯AECOPD组,且重症组均高于非重症组(P<0.05),但不同组外周血CD16+/56+NK细胞比较均差异无统计学意义(P>0.05);Spearman秩相关显示,AECOPD患者血清IL-12p70与IL-10、IL-4、IFN-γ表达呈正...  相似文献   
4.
目的 探讨理肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及对患者肠道菌群和炎症因子的影响。方法 采用随机数表法将于2021年1月-11月在南京医科大学第四附属医院接受治疗的60例COPD患者分为A组与B组,各30例。A组给予常规西医治疗,B组在A组的基础上给予理肺汤治疗。2组均持续治疗7 d。比较2组治疗7 d后的临床疗效,治疗前、治疗7 d后的中医症状积分、综合症状(CAT)评分、呼吸困难问卷(mMRC)评分、6 min步行距离(6 MWT)、肺功能、血气分析指标、肠道菌群及血清学指标。结果 治疗7 d后,B组总有效率(93.33%,28/30)高于A组(70.00%,21/30)(P<0.05)。治疗7 d后,2组各项症状评分、中医症状积分、综合症状(CAT)评分、呼吸困难问卷(mMRC)评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)及黏蛋白5AC(MUC5AC)水平均比治疗前低,B组低于A组(P<0.05);6 min步行...  相似文献   
5.
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响及其相关机制?方法:LPS联合或不联合ATP建立HAPECs炎症损伤模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测细胞上清白细胞介素 (interleukin,IL)-1β及IL-18含量;Western blot法评价半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)?p-p38及p-p65水平;DCFH-DA荧光探针法观察细胞内外活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化;Annexin V/PI标记流式细胞术检测细胞凋亡?结果:LPS单独作用对细胞活力无显著影响,联合ATP后细胞活力显著下降,细胞上清IL-1β及IL-18含量增加,caspase-1?p-p38及p-p65表达水平上调,细胞内外ROS升高,细胞凋亡率升高;ROS清除剂乙酰半胱氨酸可抑制上述效应?结论:LPS联合ATP激活 HPAECs内NLRP3炎症小体?介导细胞凋亡与ROS水平升高密切相关?  相似文献   
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