大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

预后不同的双侧大脑脚梗死二例报告并文献复习

双侧大脑脚梗死(Bilateral cerebral peduncular infarction,BCPI)是一种极少见的急性缺血性卒中,最常见的临床表现是闭锁综合征和意识障碍,其他常见的临床表现还包括四肢瘫痪、言语不清、共济失调、假性球麻痹等,其在头部弥散加权成像(Diffusion-weighted imaging,DWI)上呈典型的"米老鼠耳征"("Mickey Mouse ears" sign)~([4])。文献报道的大多数患者预后不良,仅有少数几例患者预后较好。本文报道2例预后差别较大的双侧大脑脚梗死病例,综合其临床表现、影像学特点等因素并结合相关文献,分析其预后差别原因。     

亲环素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡影响及可能的作用机制.方法 将PC12细胞分为正常对照组(0 μmol/L Aβ25-35)、Aβ25-35诱导组(10 μmol/L Aβ25-35)和药物保护组(0.1、1、10、100 nmol/L CyPA+10 μmoi/Lβ25-35),药物保护组采用相应浓度CyPA预处理PC12细胞30 min,再加入Aβ25-35继续培养.MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 1、10和100 nmol/L CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的细胞凋亡,增加Bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达,降低Bax mRNA表达以及Bax蛋白表达,与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CyPA剂量越高效果越明显.结论 CyPA可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,减少细胞凋亡,其机制与上调抗凋亡基因Bcl-2表达和下调凋亡基因Bax表达有关.

Abstract：

Objective To explore the effect of cyclophilin A (CyPA) on apoptosis of PC 12 cells induced by Aβ25-35 and its potential mechanism. Methods PC 12 cells were divided into normal control group (0 μmol/L Aβ25-35), Aβ25-35 inducement group (10 μmol/L Aβ25-35) and drug protection groups (0.1, 1,10 and 100 nmol/L CyPA+10 μmol/L Aβ25-35). Cells in the drug protection groups were pretreated by CyPA of different concentrations for 30 min, and then co-cultured with Aβ25-35 We evaluated the survival rate of PC12 cells with MTT assay, analyzed the apoptosis of PC12 cells with Hoechst33258 staining, and detected the mRNA expressions of Bcl-2 and Bax with PT-PCR and the protein levels of Bcl-2 and Bax with Western blotting. Results Cells pretreated wth CyPA of 1, 10 and 100 nmol/L enjoyed an obvious elevation of survival rate of PC 12 cells, a significant reduction of apoptosis induced by Aβ25-35,an obvious increase of mRNA expression of Bcl-2 and protein level of Bcl-2, and a statistical decrease of mRNA expression of Bax and protein level of Bax as compared with those cells of the Aβ25-35 inducement group (P<0.05);and these effects were dose-dependent. Conclusion CyPA could resist the toxic role of Aβ25-35 on PC 12 cells and reduce the apoptosis in a dose-dependent manner by up-regulation of anti-apoptosis gene Bcl-2 and down-regulation of apoptosis gene Bax.     

阿魏酸钠治疗急性脑梗死临床观察

对我院选择2004-01～2004-06采用阿魏酸钠治疗急性脑梗死临床观察总结如下. 1 对象和方法 1.1 对象 均符合第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准,发病在48 h内颈内动脉系统脑梗死急性患;男35例,女33例,年龄43～80（平均66）岁.随机分为阿魏酸钠治疗组和维脑路通对照组各34例,两组在年龄、性别、病情程度、发病距开始用药时间及临床评分（既往史、并发症和神经功能评分）方面差异无显性（P＞0.05）.……     

Toll样信号受体介导的脑出血后炎症反应

炎症机制对脑损伤和脑损伤后的潜在修复有重要的作用。脑出血后产生的各种刺激促进了炎症反应的进展。血肿组分通过激活小胶质细胞,从而释放促炎性细胞因子和趋化因子,以吸引病灶周围的炎性浸润。临床研究发现,炎症信号途径参与了小胶质细胞激活、白细胞浸润、Toll样受体的激活等。近年来对于Toll样受体的研究越来越多,有研究表明,Toll样受体介导的炎症通路在肿瘤、各种炎症性疾病、风湿免疫性疾病、糖尿病等疾病中发挥了重要的作用,此外,Toll样受体还参与中枢神经系统疾病的发病,如阿尔兹海默病、脑中风、多发性硬化等。了解Toll样受体与脑出血的关系,对基础研究和临床治疗方面越来越重要。     

大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用.方法 将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色.结果 TLR2、NF-B/065及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致.结论 TLR2介导的NF-kB信号途径可能参与实验性脑出血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡.     

姜黄素对于大鼠脑出血后ICAM-1表达的影响

目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织细胞黏附分子(ICAM-1)含量的变化及早期姜黄素治疗对其表达的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将60只大鼠随机分成对照组、ICH组、姜黄素低干预组,于建模后给予300mg/(kg.d)姜黄素,连续腹腔注射7天,各组分6小时、1天、3天和7天共4个时间点。分别采用干重湿重法、免疫组织化学法测定不同时间点的脑组织水含量和ICAM-1表达的变化。结果脑组织水含量和ICAM-1表达均在ICH后6小时开始升高,3天达到高峰,7天下降至正常水平,两者之间存在明显的相关性(r=0.88,P<0.01)。姜黄素小剂量及中等剂量治疗能够降低各个时间点的脑组织水含量和ICAM-1的表达。结论 ICAM-1与脑水肿的形成密切相关;姜黄素治疗可以降低ICH后血肿周围脑组织ICAM-1的表达,减轻ICH后的脑水肿形成。     

表现为认知障碍及脑干功能损害的硬脑膜动静脉瘘1例报告

报告1例认知障碍及脑千功能损害的患者,经数字减影血管造影(DSA)检查诊断为硬脑膜动静脉瘘.     

脑出血患者预后与伴发高血糖和心电图异常的关系

为探讨脑出血患者预后与高血糖和心电图异常改变的关系 ,根据空腹血糖水平和心电图是否异常 ,将110例脑出血患者分为单纯脑出血组、脑出血 +高血糖或 和心电图异常组 ;后者随机分为对症处理和未对症处理两组 ,全部病人均按脑出血常规治疗 ,对症处理组在此基础上给予降血糖或保护心脏等对症处理 ,观察各组患者的预后情况。结果发现 ,合并高血糖和 或心电图异常的患者预后较差 ,与单纯脑出血组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;及时给予胰导素将血糖控制在正常范围 ,给予保护心脏等对症处理可以改善预后 ,与未对症处理组相比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。由此我们认为 :伴有高血糖和心电图异常改变的脑出血患者的预后较差 ;二者可作为脑出血预后的评估手段之一。     

蛛网膜下腔出血后外周血糖及脑含水量的变化

目的探讨大鼠脑蛛网膜下腔出血（SAH）后外周血糖和脑含水量的变化规律及意义。方法36只Wister大鼠随机分成对照组和实验组，采用血管内穿刺法建立脑出血动物模型。用快速血糖测定法测定SAH后外周血糖水平，湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果SAH大鼠外周血糖水平及脑含水量在SAH后6h～2d时程中均明显高于对照组（P〈0．05）。结论大鼠SAH急性期外周血糖和脑含水量的变化提示二者均可能参与了该期的病理演变过程。