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1.
补益中药对老龄雄性大鼠下丘脑神经递质——甲状腺轴机能作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文通过对3月龄、18月龄、24月龄雄性大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),和下丘脑垂体促甲状腺释放激素(TRH)、垂体、血甲状腺释放激素(TSH)、血甲状腺激素(T_3、T_4)的测定,研究了大鼠下丘脑神经递质与甲状腺轴机能的增龄性变化,并在此基础上探讨了补益中药对老龄大鼠下丘脑—垂体—甲状腺机能的作用。结果提示:老龄大鼠下丘脑机能的减退是甲状腺轴机能减退的重要原因;补益中药可能改善了老龄大鼠下丘脑的调控机能,进而延缓了甲状腺轴机能的老年性变化。 相似文献
2.
3.
EF延缓HPAT轴衰老的基因表达谱研究 总被引:37,自引:2,他引:37
目的:淫羊藿总黄酮(EF)延缓下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴衰老的分子机制。方法:利用基因芯片技术,分别检测淫羊藿总黄酮组、右归饮组、桃红四物汤组、老年大鼠对照组及青年大鼠对照组下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏淋巴细胞的基因表达谱。结果:老年大鼠和青年大鼠相比,HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达下调;EF组HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达上调;右归饮组及桃红四物汤组未见广泛的调节作用。结论:老年大鼠HPAT轴与生长、发育、衰老相关的基因表达以衰退的表现为主;EF能上调神经递质受体的表达并通过NEI网络的下行通路激活神经内分泌和免疫系统;通过下调促凋亡、抗增殖基因,上调抗凋亡、促增殖基因的表达,重塑淋巴细胞基因表达的平衡,延缓免疫衰老。 相似文献
4.
补肾复方下调老年大鼠激活诱导的T细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究补肾复方延缓衰老的免疫学机制。方法 采用电镜、DNA凝胶电泳及TUNEL标记的流式细胞仪分析技术,对激活诱导的T细胞凋亡进行定性、定量分析。结果 老年大鼠对照组细胞凋亡的百分率为47.0%,年龄大鼠组为22.2%(P<0.01);补肾组为37.2%,与老年大鼠对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论 老年大鼠激活诱导T细胞凋亡的敏感性增高;补肾复方能降低激活诱导的老年大鼠T细胞凋亡,提示下调激活诱导T细胞凋亡可能是补肾延缓衰老的免疫学机制之一。 相似文献
5.
补肾法对雌性老年大鼠骨质疏松作用的探讨 总被引:8,自引:1,他引:8
以老年大鼠为实验对象,用龙牡壮骨冲剂、健骨冲剂和骨密片作防治原发性骨质疏松症的对比研究,结果表明:三种补肾健骨方对不同的对象有不同疗效。进而再一次说明“辨证施治”原则在中医、中西医结合临床中的关键地位和基础研究中的重要性。 相似文献
6.
老年大鼠下丘脑—垂体—肾上腺—胸腺轴基因表连谱的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 阐明衰老时HPAT轴基因表连规律,探索神经内分泌和免疫衰老的分子机制。方法利用基因芯片技术研究老年大鼠与青年大鼠下丘-垂体-肾上腺-胸腺轴差异表达的基因。结果老年大鼠下丘脑多种神经透质或其受髓如GABA—AR、a1ER、GluR、dopamine transporter表达下调;垂体多往促性腺激素包括FSH、LH、GnRH下调;生长激素和生长激素释放因子受体下调;脾淋巴细胞促凋亡基因Caspasel、Caspase3、CPP32β、Dnaseγ、PKC delta、Bnip31、p47上调,抗凋亡基因Cathepsin B、MTA1下调,抗增殖基因Rb、B181表达上调,促增殖基因Jagged1及c-myc、c—fos、v—jun、Rgc32、CyclinB1、CyclinG—associatetl kinase下调。结论 衰老时HPAT轴的衰退以下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-生长激素轴、免疫系统受损最为明显,神经透质、生长激素、促性腺激素基因低表达及免疫细胞促凋亡基因高表达而抗凋亡基因低表达,促增殖基因低表达而抗增殖基因高表达是受损的分子机制。 相似文献
7.
系统生物学和信息医学在中西医结合中的应用 总被引:11,自引:0,他引:11
20世纪中期的观点认为,生物体是由“物质和能量”所组成的,但现在的人们已逐渐认识到人体是一个复杂的巨系统,生物系统最重要的特点在于其各个部分之间的高度协调。在一个细胞中,在同一时刻有条不紊地进行着数千个代谢过程,细胞之间亦同时进行着各种协调与整合,如此才会最终形成各种脏器和系统井然有序的功能表现。显然,这些高度协调、密切相关的过程只有通过交换信息才能实现。固然,物质和能量仍是生物体的生存要素。在细胞中,核糖体拥有氨基酸组建模块以及ATP合成为ADP过程中释放的能量,但如果没有细胞核中DNA所携带的信息,同样无法合… 相似文献
8.
近年来日本对柴苓汤的药理研究与临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
综述了近年日本对柴苓汤的药理研究,认为柴苓汤对肾病的作用机理为抗炎作用、免疫调节作用、代谢调节作用、抗凝促纤溶作用、抑制活性氧产生作用等。并且概述了该方在治疗肾脏疾病、肝脏疾病、渗出性中耳炎、带状疱疹、结缔组织疾病等方面的应用及临床疗效。 相似文献
9.
用兔出血热病毒(RHFV)造成家兔病毒性发热模型,观察抗戾散的退热作用。结果表明:家兔腹腔注射1:50的RHFV1ml后20~24h开始发热,直肠温度升高1.5℃~2.5℃,发热持续5~7h。腹腔注射200%抗戾散(4g/kg体重)可以有效地抑制实验家兔的发热效应,并能降低其脑脊液前列腺素E2和环核苷酸等发热介质,与模型组比较差异显著(P<0.01),提示抗戾散不仅有抗病毒作用,而且还能通过多种途 相似文献
10.
淫羊藿总黄酮拮抗皮质酮大鼠肾上腺皮质细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究淫洋藿总黄酮(EF)拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制。方法:采用肾上腺重量指数评价EF应用后萎缩的肾上腺皮质恢复情况;分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡;用大鼠全基因组表达谱芯片检测凋亡相关基因表达。结果:与正常组相比,皮质酮组肾上腺重量指数显著下降,肾上腺细胞凋亡率明显上升,P<0.05;EF治疗后,肾上腺重量指数升高,细胞凋亡率明显下降,P<0.05。TUNEL显示正常组、皮质酮组、EF组每张切片平均凋亡细胞数分别为4.67±1.53、70.67±9.29、18.67±7.64;基因芯片发现正常大鼠肾上腺有53个凋亡相关基因表达,其中39个具有促凋亡活性,14个基因具有抗凋亡活性,促凋亡基因和抗凋亡基因组成了一个网络,皮质酮使3个具有抗凋亡活性的基因下调,EF治疗使具有抗凋亡活性AMP激活蛋白激酶α1催化亚单位基因和丝裂原激活蛋白激酶8相互作用蛋白基因显著上调。结论:EF拮抗皮质酮诱导的大鼠肾上腺皮质过度凋亡是其拮抗糖皮质激素对HPA轴的抑制,保护肾上腺皮质功能的机制。 相似文献