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1.
目的评价生物电阻抗无创心排血量监测(electrical velocimetry,EV)在先天性心脏病患儿术后血流动力学应用的效果及临床意义。方法选取2016年7月至2016年11月于河北医科大学第三医院住院治疗的30例先天性心脏病患儿,均在体外循环下行先天性心脏病根治手术。患儿分别于术前及术后12、24、48h应用EV和经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)测量记录心排血量指数(cardiac index,CI)、每搏输出量指数(stroke volume index,SVI)数值。应用Altman-Bland法检验两种方法检测结果的一致性。结果患儿术后12、24、48h的CI、SVI比较,差异无统计学意义(P0.05)。EV法测的CI及SVI与传统TTE测量的CI及SVI之间存在较好的一致性。结论 EV应用于先天性心脏病患儿术后血流动力学检测准确有效。  相似文献   
2.
目的探讨风湿性心脏病(风心病)伴慢性心房颤动(房颤)患者左、右心房组织纤维化程度及转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达是否存在差异。方法选取接受瓣膜置换的风心病慢性房颤患者40例,风心病窦性心律患者10例。术中分别收取左、右心耳组织各约100mg。通过苦味酸天狼猩红染色法对心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原容量分数(CVF-I,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织中TGF-β1的mRNA表达水平。结果①与风心病窦性心律组(窦律组)相比,风心病房颤组(房颤组)患者左房内径显著扩大(P〈0.05),左、右心房组织TGF-N的mRNA表达、CVF-I及CVF-I/CVF-Ⅲ比值明显增加(P〈0.05),CVF-Ⅲ变化不明显(P〉0.05)。②窦律组患者左心房与右心房TGF-β1,的mRNA表达、CVF-I及CVF-I/CVF-Ⅲ比值无明显区别(P〉0.05);而房颤组患者左心房较右心房组织中TGF-β1。的mRNA表达、CVF-I及CVF-I/CVF-Ⅲ比值明显增加(P〈0.05)。③相关分析发现无论在左心房还是右心房,TGF—β1的mRNA表达水平与心房组织CVF-I呈正相关(左:r=0.786,P〈0.05;右:r=0858,P〈0.05)。结论在风心病慢性房颤过程中,左心房组织纤维化程度及TGF-13,的mRNA表达较右心房更加明显,心房组织TGF-β1的mRNA表达增高可能是心房纤维化的分子机制之一。  相似文献   
3.
背景:丝素蛋白和壳聚糖均无毒性且具有良好的生物相容性,但是单一成分作为生物支架时都不能满足支架材料的需求。 目的:制备各种不同组分的丝素蛋白及壳聚糖复合支架材料,观察其微观结构及相关性能,筛选出适合成骨细胞生长的理想支架材料。 方法:通过CaCl2∶C2H5OH∶H2O=1∶2∶8(摩尔比)溶解体系溶解、过滤、浓缩提纯,制备出2%的丝素蛋白溶液,壳聚糖溶解于乙酸溶液配制成的3%壳聚糖溶液,将两者以不同的比例相混合,经数次冷冻干燥后,得到成品支架材料。采用电镜观察形貌,计算孔隙率并对支架的结构进行红外、X射线衍射、电子能谱分析观察。 结果与结论:将壳聚糖和丝素蛋白共混后,互为改性,制备出了结构较稳定的支架材料。其中40%丝素蛋白-60%壳聚糖组具有适合成骨细胞生长的较佳孔径,可作为细胞支架的首选配比。 关键词:丝素蛋白;壳聚糖;骨组织工程;支架;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.12.025  相似文献   
4.
目的观察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在退行性变升主动脉瘤(Degenerative ATAA,DATAA)中的表达,初步探讨OPN及平滑肌细胞表型转化在DATAA发病中的作用。方法升主动脉瘤术中切除标本18例为DATAA组,冠状动脉搭桥患者术中主动脉标本18例为对照组。应用实时定量PCR的方法检测所有标本中OPN的mRNA表达水平,免疫组化方法检测主动脉壁中OPN的表达情况,H-E染色和Masson染色分别检测主动脉壁的一般情况及胶原的含量。结果 DATAA组OPN的免疫组化半定量结果与对照组相比表达增加(P<0.01),与主动脉直径显著相关(r=0.737,P<0.01),主要位于中膜及外膜;实时PCR结果与免疫组化结果一致(P<0.01)。胶原纤维在DATAA中表达增加(P<0.01),与OPN表达量正相关(r=0.694,P<0.01)。组织学结果显示DATAA组标本弹力蛋白降解明显,平滑肌细胞增生及排列紊乱。结论 OPN在DATAA主动脉壁中高表达,胶原含量在DATAA中表达增强。合成型平滑肌细胞增多可能导致了胶原分泌增加,参与了升主动脉瘤壁的重塑过程,在DATAA的发病中具有重要的作用...  相似文献   
5.
目的:对比小儿体外循环心脏术后机械通气时应用右美托咪啶与丙泊酚的镇静效果及安全性。方法选择100例体外循环心脏直视术后常见简单先心病患儿,随机分为右美托咪啶组和丙泊酚组,每组50例。入监护室后分别以右美托咪啶0.2~0.7μg·kg -1·h -1和丙泊酚0.5~3 mg·kg -1·h -1静脉泵入,根据患儿镇静分级(Ramsay 分级)调整药物剂量。记录2组患儿镇静效果(Ramsay 分级)、机械通气时间、停药至拔除气管插管时间及用药期间心动过缓、低血压、躁动及谵妄等不良事件发生次数。结果2组患儿镇静效果差异无统计学意义( P =0.5),右美托咪啶组患儿平均机械通气时间( P =0.019)、停药至撤除气管插管时间( P =0.002)较丙泊酚组明显缩短,躁动及谵妄发生率低于丙泊酚组( P =0.036),低血压( P =0.795)及心动过缓( P =0.741)发生率2组差异无统计学意义。结论右美托咪啶在小儿心脏术后机械通气期间应用镇静效果可靠,与丙泊酚相比可降低机械通气时间,躁动及谵妄发生率低。  相似文献   
6.
目的观察复方肾苏Ⅱ治疗肾间质纤维化的临床疗效。方法将经肾活检诊断为肾纤维化的CKD3期患者62例分为两组。对照组31例口服包醛氧淀粉胶囊,每天3次,每次8粒;治疗组31例在对照组的基础上口服肾苏Ⅱ(颗粒剂型,主要由柴胡、黄芩、黄芪、当归、女贞子、泽兰、水蛭、细辛等组成),每天3次,每次1袋。观测两组患者治疗前后的肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量及中医临床证候积分的变化情况。结果两组治疗后Cr、BUN、24h尿蛋白定量均低于治疗前水平(P0.05);治疗组降低Cr、BUN、24h尿蛋白定量及减少中医临床证候积分的疗效优于对照组(P0.05),治疗组作用优于对照组。结论复方肾苏Ⅱ能够有效地延缓慢性肾脏病早期患者肾纤维化进程,改善患者的肾功能,提高患者生活质量。  相似文献   
7.
目的研究深低温停循环后家兔脑血管内皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达变化,探讨Occludin蛋白表达异常在深低温停循环后家兔血脑屏障通透性升高过程中的作用。方法健康新西兰兔16只,雌雄不限,随机分成体外循环组和深低温停循环组2组。其中深低温持续时间为60分钟。用RT-PCR和Western Blot方法观察MRNA和蛋白水平的变化。结果与体外循环组相比,深低温停循环组家兔脑血管内皮细胞Occludin的mRNA和蛋白表达水平下调(P〈0.05)。结论occludin蛋白表达减少是血脑屏障通透性升高的重要环节。对Occludin蛋白变化的研究有助于更深入地研究血脑屏障的破坏与脑损伤的关系。  相似文献   
8.
9.
目的制备一种新型的聚乳酸-纳米羟基磷灰石-丝素蛋白(polylactic acid/nano-hydroxyapatite/silk fi-broin,PLLA/n-HA/SF)纳米纤维引导骨组织再生膜,初步探讨其作为引导骨再生屏障膜的可行性。方法采用热致相分离法制备PLLA/n-HA/SF纳米纤维复合膜,通过扫描电镜对其形貌进行研究,利用傅里叶红外光谱仪分析纳米羟基磷灰石和丝素蛋白的加入对所制备的复合膜结构的影响,并计算其孔隙率。结果扫描电镜显示该复合膜具有纳米纤维状三维网络结构。纤维直径约为160~320nm,孔径大小为1~4μm,丝素蛋白和纳米羟基磷灰石在复合膜中分散均匀。红外光谱结果表明PLLA/n-HA/SF复合膜具备聚乳酸、纳米羟基磷灰石及丝素蛋白的特征峰表现,3种组分之间结合良好。该膜的孔隙率为92.600%。结论热效相分离法制备的PLLA/n-HA/SF复合膜具有良好的微观结构和较高的孔隙率。  相似文献   
10.
目的观察2类多巴胺受体( DR2)激活对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其与MAPK通路的关系。方法通过原代培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧模拟缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组(Control,C group),缺血-再灌注组(I/R group),10μmol/L Bromocriptine (DR2激动剂)组(Bro group),10μmol/L Haloperidol(DR2抑制剂)组(Hal group)。 Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况;免疫荧光检测心肌细胞促凋亡因子( caspase-3、caspase-9)和抑凋亡因子( Bcl-2)蛋白的表达;Western blot方法检测MAPK通路相关因子p-ERK、p-p38及p-JNK活性变化。结果与Control组相比,I/R组凋亡细胞增加,p-p38、p-JNK、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有p-ERK蛋白表达减少;与I/R组比较,Bro可减轻心肌细胞凋亡,下调促凋亡因子的蛋白表达和p-p38、p-JNK的活性,上调抑凋亡因子的蛋白表达和p-ERK活性;Hal则对上述指标影响不明显。结论 DR2的激活可抑制乳鼠心肌细胞凋亡,其机制与MAPK通路相关。  相似文献   
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