阿替普酶致过敏反应案例文献复习及分析

目的提高对溶栓药物阿替普酶(rt-PA)诱发过敏反应的认识。方法系统文献检索并文献复习,统计分析案例。结果系统检索中国知网、万方和Pubmed数据库,共有6篇中文文献和8篇英文文献中16个rt-PA相关过敏反应的案例进入本文统计,患者年龄分布在25~80岁之间,其中男10例,女6例。诊断为急性脑梗死15例(93.8%),溶栓治疗前曾服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物8例(50.0%);统计的案例中,13例发生在开始溶栓治疗后1 h内(81.2%),过敏反应的临床表现中舌体肿大9例(56.2%),低血压6例(37.5%),呼吸困难5例(31.2%),皮肤异常表现5例(31.2%),休克2例(12.5%),呼吸心跳骤停1例(6.2%);案例经过临床干预后,过敏反应的症状好转15例(93.2%)。结论虽然rt-PA引起过敏反应少见,但使用rt-PA溶栓治疗时应给予重视,尤其曾服用过ACEI类药物,在溶栓后数分钟至数小时内出现过敏样的表现,应立即停药,并给予抗过敏及其他抢救措施,可避免致命性后果的发生。     

西安市高中生日光紫外线暴露和防护的知识和行为评价

目的评价西安市高中学生日光紫外线辐射的认知水平和防护行为,阐明影响紫外线辐射安全教育的因素。方法西安市4所高中的607名在校学生,完成19个题目构成的问卷调查,问卷涉及调查对象对紫外线辐射不良作用的认识程度和采取的防护行为。运用频率描述和卡方检验处理数据。结果 77.27%(469例)和70.51%(428例)的被调查者知道紫外线辐射可以引起皮肤损伤和皮肤癌,53.71%(326例)的被调查者采取防护措施,仅有7.25%(44例)的被调查者紫外线辐射安全知识是从学校教育获得。结论高中生的紫外线辐射知识水平有限,防护行为不足,应该强调紫外线知识的学校教育。     

情景模拟教学法在警院现场急救教学中的效果分析

目的比较情景模拟教学法与传统教学法在警院现场急救教学中的效果。方法将我院2016级4个班191名警察类专业学生随机分为传统教学组、情景教学组,另选一个班作为空白对照组。传统教学组采用传统教学法,情景教学组采用情景模拟教学法,空白对照组不授课。授课结束后,以理论、操作考试及问卷调查进行教学效果评价。结果传统教学组操作考试成绩明显低于情景教学组(P<0.05),高于空白对照组(P<0.05);情景教学组操作考试成绩明显高于传统教学组和空白对照组(P<0.05)。传统教学组理论考试成绩明显高于空白对照组(P<0.05),但和情景教学组比较,差异无统计学意义(P>0.05);情景教学组理论考试成绩明显高于空白对照组(P<0.05)。结论在警院现场急救教学中采用情景模拟教学法,能够提高学生考试成绩以及综合能力,深受学生欢迎,但传统教学法在理论教学上仍有一定优势。     

西安市初中生日光紫外线暴露和防护的知识和行为评价

目的评价西安市初中生日光紫外线辐射的认知水平和防护行为,阐明影响紫外线辐射健康教育的因素。方法西安市4所初中共715名在校学生,完成19个问题构成的问卷调查,问卷涉及调查对象对紫外线辐射的不良作用的认识程度和采取的防护行为。运用频率描述和卡方检验处理数据。结果 71.5%(511例)和65.2%(466例)的被调查者知道紫外线辐射可以引起皮肤损伤和皮肤癌,51.3%(367例)采取防护措施,7.4%(53例)紫外线辐射安全知识是学校教育获得。结论西安市初中生的紫外线辐射知识水平需要提高,防护行为需要加强,要重视紫外线知识的学校教育。     

姜黄素对IL-17诱导的人角质形成细胞NO合成以及iNOS表达的影响

目的:探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞)NO合成以及诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的mRNA和蛋白表达的影响.方法:用IL-17刺激体外培养的HaCaT细胞,并分别加入3种浓度的姜黄素共培养24h.并收集细胞上清液、提取细胞总RNA、总蛋白,分别进行NO含量的测定、荧光定量PCR和Western blot实验,明确姜黄素对NO含量以及iNOS表达的影响.结果:IL-17能够有诱导HaCaT细胞NO以及iNOS的表达(P＜0.01).姜黄素有效下调NO合成量以及iNOS的mRNA(P ＜0.01)及蛋白表达(P＜0.01)水平.结论:姜黄素对IL-17诱导的HaCaT细胞NO分泌及iNOS的表达具有明显的抑制作用,从而为其对角质形成细胞相关的皮肤炎症性疾病的治疗提供了理论依据.     

UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用北大核心CSCD

目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。     

车门挤压胸腹部致窒息死亡1例分析

1案情资料 某男,24岁,乘公交车盗窃乘客财物逃走时被正关闭的车门夹住。为防止其逃跑此情况持续约10 min。110到达后,车门打开时发现其已死亡。     

N-乙酰半胱氨酸减轻大鼠纹状体甲基苯丙胺神经毒性

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。     

红外线影响人皮肤成纤维细胞中c-Jun、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达

目的研究红外线对体外培养成纤维细胞（HSF）中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机
制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组（无红外线照射）和实验组（红外线照射）;用
MTT检测各组细胞活性;用实时定量PCR和免疫细胞化学（ICC）方法检测各组c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达。结
果MTT检测显示与对照组比较,实验组各组中红外线照射对HSF的增殖有不同程度的抑制作用;红外线照射下调Ⅰ型胶原
mRNA和蛋白的表达,随着照射剂量的增加,Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达下降越明显（P<0.01）;红外线照射成纤维细胞12 h
后Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性下调（P<0.05,P<0.01）,24 h后Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达都呈照射
剂量依赖性上调（P<0.05,P<0.01）;红外线照射上调了c-Jun mRNA和蛋白的表达水平,随着照射剂量的增加,呈照射剂量依赖
性（P<0.05,P<0.01）。结论红外线照射人皮肤成纤维细胞后上调c-Jun表达,抑制Ⅰ型胶原表达,干扰Ⅲ型胶原表达,这可能是
其引发和促进皮肤光老化的发生机制之一。
     

DDAH/NOS途径参与甲基苯丙胺大鼠纹状体的神经毒性研究

目的 探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)/一氧化氮合酶(NOS)途径在甲基苯丙胺(METH)神经毒性中发挥的作用及其相关调控机制.方法 将20只♂ Wistar大鼠,随机分为NS对照组和METH组,分别ip生理盐水或METH 15mg·kg-1,bid,用药4 d.采用HE染色光镜观察大鼠脑组织的病理学改变,Western蛋白印迹法检测大鼠纹状体区的DDAH1蛋白表达水平,以紫外分光光度计检测NOS的活性.结果 METH组大鼠脑组织中出现神经元水肿和明显的噬神经细胞现象,与NS组相比,METH组大鼠纹状体区的DDAH 1蛋白表达水平显著性升高(P＜0.05),NOS的活性显著性升高(P＜0.01).结论 DDAH/NOS途径可能参与METH引起的大鼠纹状体区的神经损伤.