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1.
目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。  相似文献   
2.
3.
目的 研究糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎性反应与MUC5AC的影响.方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后,地塞米松(0.01mg/kg)灌胃治疗4周.计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,肺组织病理切片行HE和AB-PAS染色,测定肺组织黏蛋白MUC5AC含量.结果 地塞米松能明显降低BALF中白细胞总数(P〈0.05),并能明显抑制杯状细胞增生和MUC5AC含量(P〈0.05).结论 熏烟和脂多糖可引起大鼠COPD,使MUC5AC含量增加,但经地塞米松治疗后较模型组降低,表明地塞米松对COPD具有治疗作用.  相似文献   
4.
目的:观察合成药QTY06对大鼠气管滴入脂多糖(LPS)诱发的慢性气道炎症及黏蛋白表达的影响。方法:以LPS气管滴注制作慢性支气管炎症模型,观察3周后的支气管肺泡灌洗液中磷脂和白细胞总数的变化、病理学改变、免疫组化特点以及QTY06对其的影响。结果:合成药QTY06给药后能使BALF中的磷脂含量明显增加、中性粒细胞和淋巴细胞百分率及白细胞总数降低。病理切片观察发现QTY06给药组与模型组相比气管炎、支气管炎和肺间质炎严重程度明显降低,上皮损害减轻,炎症细胞浸润减少,阳性杯状细胞数下降。QTY06使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的光密度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组。结论:QTY06对LPS诱发的大鼠慢性气道炎症反应有抑制作用,能增加肺表面活性物质磷脂量,并能抑制气道黏蛋白高分泌。  相似文献   
5.
 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素(IL)-8和CC-亚族超化因子受体2(CCR2)受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力,计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析,测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞;减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;能明显减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生,能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量,留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。  相似文献   
6.
目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点,以及留兰香油对其的影响。结果:留兰香油100mg&#183;kg^-1能明显降低BALF中白细胞数,减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;30~300mg&#183;kg^-1能减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生;留兰香油能明显降低肺组织MDA含量,抗氧化效果明显,而且30mg&#183;kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论:留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用,并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。  相似文献   
7.
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD45-CD31-PDPN+细胞群与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的关系。方法:选取福建医科大学附属第一医院56例RA患者和63例健康体检者。根据实验室正常参考范围将ESR、CRP、RF、抗CCP抗体与4种细胞因子的检测结果分为阴性组与阳性组,比较外周血中CD45-CD31-PDPN+细胞群的比例与4种细胞因子、ESR、CRP、RF和抗CCP抗体的关系。采用Mann-Whitney U检验、t检验、χ2检验对指标进行组间比较,CD45-CD31-PDPN+细胞群的比例与年龄的相关性采用Pearson相关性分析。结果:RA患者的CD45-CD31-PDPN+  相似文献   
8.
目的探讨不同清洗剂清洗手术器械的效果。方法将600件手术器械分成A组、B组、C组,各组200件,A组用多酶低泡清洗剂清洗,B组用碱性清洗剂清洗,C组用多酶低泡清洗剂加碱性清洗剂清洗,通过目测法、残留血试纸检测器械清洗效果。结果目测法合格率A组90.3%、B组90.6%、C组95.0%,残留血试纸检测合格率A组71.0%、B组90.3%、C组95.0%;B、C组合格率明显高于A组。结论从成本支出和清洗效果综合考虑,推荐单用碱性清洗剂清洗手术器械。  相似文献   
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