三黄颗粒退黄机制的初步研究

目的初步研究三黄颗粒退黄作用的机制。方法应用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）致小鼠胆汁瘀积模型,将小鼠随机分为6组：空白组,ANIT模型组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均灌胃（ig）给药10 d。给药第8天除正常对照组外,其余各组小鼠均ig ANIT 70 mg/kg,之后继续ig给药,48 h后断头取血,检测其血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（STB）、碱性磷酸酶（ALP）,并剖腹取肝脏,称取肝脏重量,计算其肝指数;用四氯化碳（CCl4）致小鼠肝细胞损伤模型,将小鼠随机分为7组：空白组,ANIT模型组,联苯双酯组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均ig给药10 d,末次给药后2 h,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%CCl4油溶液0.1 mL/kg,24 h后断头取血,测ALT、AST,并计算其肝指数。结果在ANIT所致胆汁瘀积模型中,除三黄颗粒低剂量组AST、ALP差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余对ANIT致小鼠肝指数、ALT、AST、STB、ALP的升高均有抑制作用（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;在CCl4致小鼠肝损伤模型中,除三黄颗粒低剂量组AST差异无统计学意义（P〉0.05）外,其余对CCl4致小鼠肝指数、ALT、AST的升高均有抑制作用（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）。结论三黄颗粒的退黄作用与其保肝利胆作用有关。     

某院中药注射剂的临床应用分析

目的 调查分析深圳市第四人民医院中药注射剂的临床使用情况,为临床更合理应用该类药物提供参考.方法 对该院2011年中药注射剂的销售金额、用药频度及2012年1-3月使用中药注射荆的住院患者的病历进行回顾性分析.另外,对其所用的中药注射剂说明书进行规范化统计.结果 该院2011年中药注射剂销售金额逐季增长,单品销售金额排序每季度有所不同,但排位变化不大.2012年1-3月中药注射剂合理使用率为74.39％.结论 该院中药注射剂销售金额所占比重较小,销售金额与用药频率同步性欠佳.中药注射剂总体使用情况较为合理,主要用于改善微循环及提高免疫力.其说明书还可以进一步完善.     

某院口服降糖药临床应用分析

目的调查分析深圳市第四人民医院口服降糖药的使用情况,为糖尿病患者合理使用该类药物提供参考。方法对2011—2012年口服降糖药的销售金额、主要品种、限定日剂量、用药频度(DDDs)、限定日费用、排序比以及2012年12月至2013年3月糖尿病住院患者的病历进行统计调查分析。结果 2年来口服降糖药的销售金额不断增长,销售金额最大的是磺酰脲类及α-葡萄糖苷酶抑制剂;DDDs排名前2位的是二甲双胍、阿卡波糖。糖尿病住院患者173份病历调查结果显示,使用进口二甲双胍的频数最高;体质量指数与糖尿病并发症显著相关(χ2=7.416,P=0.025)。结论二甲双胍、阿卡波糖在该院糖尿病患者中的使用占主导地位,DDDs和销售金额同步性较好,新上市的列汀类用量呈上升趋势。     

1,8-桉油精对卵白蛋白致哮喘豚鼠的气道高反应性和炎症的抑制作用

目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。     

气管内反复滴入脂多糖法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型

目的 评价脂多糖(LVS)诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的可行性.方法 气管内滴入脂多糖或生理盐水,每周1次,共8周.测定大鼠的气道阻力(R<,L>)和肺动态顺应性(C<,dyn>),计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片行HE和AB-PAS染色,并测定肺组织粘蛋白(MUC5AC)的含量.结果 模型组大鼠R<,L>明显升高(87,5%),C<,dyn>显著下降(16.4%);BALF中白细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞数均明显高于对照组;光镜下可见病变呈慢性支气管炎及肺气肿样改变.结论 反复气管内滴入LPS可用于制备大鼠COPD模型,其肺功能、BALF细胞学及病理学改变符合人类COPD表现,可以用于实验研究.     

留兰香油对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

 目的 观察在不同时期给予留兰香油对博莱霉素引起的小鼠肺纤维化病理改变及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法 ICR小鼠一次性气道内滴入博莱霉素建立肺纤维化模型,实验动物分为留兰香油治疗组和预防组,分别于造模后第8天和第1天开始给予留兰香油灌胃3周和4周。每7 d记录小鼠体重、死亡率;肺组织切片行HE、Masson染色观察气道炎症及纤维化程度,并对病理图片进行形态学测量分析;测定肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline）、TNF-α、TGF-β1、MMP-9及TIMP-1含量;测定肺组织中α-SMA表达水平。结果 留兰香油14、42、140 mg·kg^-1预防组能明显减少组织纤维化区域,部分肺泡结构得以保留,肺泡间隔胶原沉积减少;留兰香油14和140 mg·kg^-1预防组能够明显降低肺组织中羟脯氨酸、TGF-β1和MMP-9含量;留兰香油14、42、140 mg·kg^-1预防组能够明显降低肺内α-SMA表达水平。留兰香油治疗组除14 mg·kg^-1组明显减弱α-SMA表达外对其余各项指标均没有明显作用。结论 早期给予留兰香油对博莱霉素引起的小鼠肺纤维化有减轻作用,其机制可能是通过降低肺组织中MMP-9及TGF-β1的含量,减少基底膜断裂,减少成纤维细胞增殖和转化,减少肌成纤维细胞α-SMA表达及细胞外基质的合成,对肺纤维化初期起到干预作用。
     

留兰香油对慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症反应与白细胞介素-8和CCR2受体表达的影响

 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素（IL）-8和CC-亚族超化因子受体2（CCR2）受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力，计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类，肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析，测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞；减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润；能明显减少肺泡破坏，使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生，能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量，留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用，其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。     

留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变及对MMP-9表达的影响

目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.