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目的通过不同干预方法,观察犬下腔静脉脂肪垫对窦房结及房室结功能的影响。方法选择16只犬开胸暴露下腔静脉脂肪垫,首先以固定的输出频率(20Hz)连续电刺激下腔静脉脂肪垫30 s,测量刺激前和刺激时窦房结恢复时间(SNRT)、校正SNRT(cSNRT)及AH、HV、RR间期变化;然后在直视下心外膜射频消融脂肪垫,再测定迷走神经刺激前后上述指标的变化。结果:14只完成试验。当电刺激下腔静脉脂肪垫时,AH间期与刺激前比较明显延长(122.2±12.4 m s vs 82.5±10.3 m s,P<0.05),其余指标未发生明显变化。电刺激通常在2 s内起效,AH间期随刺激电压增加而延长,在刺激停止3 s内恢复。射频消融下腔静脉脂肪垫后,刺激左右颈部迷走神经,SNRT、cSNRT及RR间期与刺激前比较有明显变化(分别为696.4±54.9 m s vs 467.5±45.4 m s;296.3±20.5 m svs 164.5±20.1 m s,400.3±39.1 m s vs 210.1±14.5 m s,P均<0.05),但AH间期及HV间期未发生明显变化。结论:刺激下腔静脉脂肪垫可使房室传导延迟,而不影响窦房结功能。消融下腔静脉脂肪垫可以消除迷走神经对房室结的支配。 相似文献
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目的探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型,对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物,留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道m RNA表达,Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基m RNA表达上调(左:1.86±0.19 vs.0.91±0.17,P<0.05;右:1.31±0.25 vs.0.33±0.15,P<0.05),GIRK4亚基m RNA亦升高(左:1.52±0.24 vs.0.42±0.13,P<0.05;右:1.12±0.18 vs.0.21±0.11,P<0.05)。与对照组相比,实验组M2受体(左:2.81±0.27 vs.1.41±0.14,P<0.05;右:1.86±0.22 vs.0.59±0.07,P<0.05)、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白(左:2.74±0.35 vs.1.47±0.24,P<0.05;右:2.15±0.41 vs.0.63±0.1,P<0.05)表达均增加,L型钙通道的蛋白水平降低(左:0.89±0.12 vs.1.55±0.17,P<0.05;右:0.92±0.14 vs.1.72±0.16,P<0.05)。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达,为心房颤动的发生提供基质。 相似文献
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4.
目的构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标。方法采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型。结果应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号。讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征。结论该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义。 相似文献
5.
目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P<0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P<0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P<0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P<0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P<0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P<0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P>0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P<0.01),与LPS组比较变化相近(P>0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关. 相似文献
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目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与阵发性心房颤动(简称房颤)导管射频消融术后复发的关系及其相关机制。 方法 连续收集2013年1月~2014年12月在本中心行射频消融治疗的阵发性房颤患者,收集其基线资料并随访其术后复发情况。按照复发与否分为复发组与未复发组,统计分析两组间基线资料、实验室检验指标和超声心动图测定值间的差异, Logistic回归分析差异指标对消融术后复发率的预测价值。结果 共105人纳入研究,随访(8±4)个月,共计复发36例。统计数据表明:两组间基线资料无明显差异,实验室检测指标和超声心动图测定值中仅RDW在复发组显著高于未复发组(P<0.05)。二分类Logistic回归分析显示:RDW是阵发性房颤射频消融术后复发的独立预测因素(OR=2.847,P<0.05)。将RDW采用中值分组后比较示:Q2组较Q1组复发率明显增高(P<0.05),具有统计学意义。进一步分析显示:当RDW(%)取最佳截断值13.25%时,对阵发性心房颤动术后复发的预测灵敏度达64%,特异度为67%。结论 RDW是阵发性房颤患者射频消融术后复发的一项独立预测因素。 相似文献
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目的 利用诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)与纳米纤维仿生支架构建人工心肌,探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用,为构建组织工程心肌提供参考。方法 采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架,接种鼠源Oct4-GFP+ iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+ iPSCs同样接种于组织培养皿,培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物,流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+ iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化;培养15 d后,Oct4-GFP+ iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞;而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖,且能够促进其向心肌细胞分化,适用于组织工程心肌构建。 相似文献
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目的:探讨糖尿病并发心肌梗死(MI)对大鼠心肌中神经生长因子(NGF)的表达及交感神经再生重构的影响。方法:将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、MI对照组及糖尿病MI组,从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术,对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行对比分析。结果:与正常对照组及糖尿病心梗组比较,MI对照组的NGF表达均增加(均P0.05),交感神经支配密度也均明显增加(均P0.01),并且二者在梗死周边、室间隔及右心室3个部位的表达存在相关性(均P0.05),糖尿病对照组的NGF表达均降低(P0.05,P0.01),交感神经支配密度分别为无明显差异及明显降低(P0.01)。结论:糖尿病可抑制心肌细胞表达NGF,但却可促进MI后交感神经的过度再生与重构。推测糖尿病条件下,NGF并非交感神经再生重构的决定因素,尚存在其他途径对交感神经再生及重构进行调节。 相似文献
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534例慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT)患者行慢径消融治疗,观察A型终点(彻底消融慢径)和B型终点(残留慢径有或无1~3心房回波,不能诱发AVNRT)与AVNRT复发的联系。A、B型分别复发5例(1.2%)、11例(9.4%),差异有统计学意义。B型终点的未复发与复发患者相比,其房室结前传文氏周期、快径前传有效不应期和房室结双径路的跳跃增值缩短。认为只要改变房室传导功能,不能诱发心动过速,B型终点仍然是有效、可靠的消融终点。 相似文献