纳米纤维仿生支架可诱导iPSC向心肌细胞分化

目的 利用诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cell,iPSC）与纳米纤维仿生支架构建人工心肌,探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用,为构建组织工程心肌提供参考。方法 采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架,接种鼠源Oct4-GFP+ iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+ iPSCs同样接种于组织培养皿,培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物,流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+ iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化;培养15 d后,Oct4-GFP+ iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞;而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组（P<0.05）。结论 聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖,且能够促进其向心肌细胞分化,适用于组织工程心肌构建。     

红细胞分布宽度与阵发性心房颤动导管射频消融术后复发的关系

目的 探讨红细胞分布宽度（RDW）与阵发性心房颤动(简称房颤)导管射频消融术后复发的关系及其相关机制。 方法 连续收集2013年1月~2014年12月在本中心行射频消融治疗的阵发性房颤患者,收集其基线资料并随访其术后复发情况。按照复发与否分为复发组与未复发组,统计分析两组间基线资料、实验室检验指标和超声心动图测定值间的差异, Logistic回归分析差异指标对消融术后复发率的预测价值。结果 共105人纳入研究,随访（8±4）个月,共计复发36例。统计数据表明:两组间基线资料无明显差异,实验室检测指标和超声心动图测定值中仅RDW在复发组显著高于未复发组（P<0.05）。二分类Logistic回归分析显示:RDW是阵发性房颤射频消融术后复发的独立预测因素（OR=2.847,P<0.05）。将RDW采用中值分组后比较示:Q2组较Q1组复发率明显增高（P<0.05）,具有统计学意义。进一步分析显示:当RDW(%)取最佳截断值13.25%时,对阵发性心房颤动术后复发的预测灵敏度达64%,特异度为67%。结论 RDW是阵发性房颤患者射频消融术后复发的一项独立预测因素。     

飞行人员房间隔缺损封堵术后新发偏头痛及航空医学鉴定1例

<正>1对象和方法患者,男性,35岁,轰-6空中战勤人员,飞行时间2 100 h。患者于2021年10月19日于我院行空勤人员年度体检时发现房间隔缺损,患者既往体健,一直正常参加飞行,无胸闷、胸痛、心慌、气短和活动后气促等症状。心脏超声：左心房：（左右S）37 mm,右心房：（左右S）46 mm,右心室：（左右D）32 mm,     

参附强心丸联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床研究

目的研究参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年12月—2018年12月空军军医大学附属唐都医院收治的108例充血性心力衰竭患者为研究对象,将所有充血性心力衰竭患者采用照抽签方式分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组患者口服卡维地洛片,开始2天剂量为12.5 mg/次,1次/d,以后25 mg/次,1次/d;治疗组在对照组患者基础上口服参附强心丸,2袋/次,3次/d。两组患者持续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的心功能指标、脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为88.33%、96.30%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者左心室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均显著降低,心指数(CI)、左室射血分数(LVEF)均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组患者心功能指标显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者BNP和ET-1水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组患者BNP和ET-1水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭具有较好的临床疗效,能改善患者心功能,降低血清炎性因子水平,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

程序性坏死信号通路与炎症发生关系的研究进展

细胞程序性坏死(necroptosis)是一种新型的细胞死亡方式。不同于传统的凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)两种模式,程序性坏死是受体相互作用蛋白激酶(receptorinteractionproteinkinase,RIP)介导的caspase非依赖的细胞坏死。目前研究较为完整的是由凋亡诱导剂TNF-α和FasL诱导坏死并通过死亡受体(deathreceptors,DRs)发生的信号通路。最新的实验中证实程序性坏死在多种炎症性疾病中发挥着重要作用。这种细胞死亡模式的发现使得对坏死过程进行操控成为可能,为生命科学的研究和疾病的治疗提供新的突破口。本文现就程序性坏死的信号通路和造成的相关炎症反应进行总结综述。