大鼠脑胶质瘤细胞培养上清液的收集及其乳酸含量变化和意义

目的:验证胶质瘤细胞(C6)可能的一种乳酸快速排泌机制.方法:C6按6组不同浓度(0.5×105;0.75×105;1×105;1.25×105;1.5×105;2×105)接种,24h收集上清液,检测乳酸,乳酸脱氢酶含量,以海马神经元HT22作为对照.结果:接种浓度为1×105 个/L组细胞24h密度适中处于指数增生期,乳酸和乳酸脱氢酶含量高于其他组(P＜0.01)(除1.25×105个/L浓度组).C6细胞培养上清液中乳酸含量明显高于HT22细胞培养上清液(P＜0.01).结论:胶质瘤细胞可能有一种快速排泌机制,使得其代谢产生的大量乳酸在细胞外液中堆积.     

迷迭香精油对黑色素细胞抗氧化特性及黑色素生成的影响

目的:探讨迷迭香精油对体外培养的小鼠黑色素细胞的抗氧化特性及黑色素生成的影响.方法:分别用不同浓度的迷迭香精油处理小鼠黑色素细胞,观察效应物对细胞形态的影响,用MTS法测定迷迭香精油对细胞增殖率的影响,用试剂盒测定细胞内T-SOD活性、ROS的含量,以左旋多巴(L-DOPA)为底物测定细胞内酪氨酸酶的活性,采用氢氧化钠裂解法测定细胞内黑色素的含量.结果:迷迭香精油能使细胞内T-SOD活性增加,ROS含量下降,显著抑制黑色素细胞的黑色素生成和酪氨酸酶的活性,且呈剂量依赖关系.在无毒浓度0.073 g·L-1下即表现出较好的抑制效果,酪氨酸酶相对活性90.58％,黑色素含量87.19％.结论:迷迭香精油具有抗氧化及抑制黑色素细胞黑色素生成的功效.     

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织NO和NOS变化及灵芝孢子粉干预

癫痫是一种原因不明的疾病,而传统的抗痫剂治疗效果不太理想且具有一定的毒副作用。在有关灵芝孢子粉的基础和临床研究资料中,发现灵芝孢子粉具有免疫调节、清除自由基、提高机体耐缺氧能力、保护神经系统等作用[1]。NO与NOS作为脑血管舒缩主要调节因子在脑缺血再灌注损伤     

RhoC、Ki-67、Bcl-2在胃癌发生发展中的表达及其相关性

目的 研究胃癌组织和正常胃黏膜中RhoC、Ki-67、Bcl-2的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性.方法 应用免疫组化SABC法检测54例胃癌标本及20例正常胃黏膜中RhoC、Ki-67、Bcl-2的表达情况.结果 ①胃癌组织RhoC蛋白、Ki-67蛋白及Bcl-2蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织(P＜0.05).②随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现RhoC及 Ki-67阳性表达率升高(P＜0.05).③胃癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率与胃癌的分化程度具有相关性(P＜0.05).④在胃癌组织中,RhoC与Ki-67的表达呈正相关(r=0.390,P＜0.05),均呈升高趋势;但是二者与Bcl-2均无明显相关(P＞0.05).结论 RhoC、Ki-67、Bcl-2均参与胃癌的发生和发展,三者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标.     

戊四氮致痫大鼠脑组织NT-4的变化及百里香与薄荷精油的干预作用

目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4（Neurotrophin-4,NT-4）的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮（PTZ）腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明：癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性（P〈0．05）;精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义（P〈0．01）。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。     

BTZ的载双药纳米粒子对PC12细胞增殖抑制作用的研究

目的研究携载紫杉醇(PTX)和硼替佐米(BTZ)的纳米粒子(NPs)对PC12细胞的增殖抑制作用。方法以PC12细胞为实验对象,采用MTS法检测BTZ、PTX、BTZ-NPs、PTX-NPs以及BTZ-PTX-NPs对PC12细胞的增殖抑制率。用激光共聚焦显微镜观测NPs、PTX-NPs、BTZ-NPs以及BTZ-PTX-NPs的细胞内摄取情况,观测载药纳米粒子的亚细胞定位情况。结果对比给药浓度≤1μg/mL时PC12细胞的存活率(24 h和48 h),MTS实验显示载双药纳米粒子BTZ-PTX-NPs(BTZ∶PTX分别为1∶9、2∶8、3∶7)给药组的存活率(24 h:86.6%、83.8%、83.5%;48 h:74.9%、72.7%、76.2%)均高于BTZ-NPs和PTX-NPs单独给药时的细胞存活率(24 h:47.0%、70.8%;48 h:20.5%、56.9%)(P0.05)。细胞内摄取实验显示BTZ-NPs和PTX-NPs在PC12内的荧光强度略强于BTZ-PTX-NPs,提示细胞对BTZ-NPs和PTX-NPs的摄取略强于PTX-BTZ-NPs。纳米粒子(绿色荧光)与Lyso Tracker Red DND-99(红色荧光)几乎全部共定位。结论载双药纳米粒子BTZ-PTX-NPs对PC12细胞毒性作用低于载单药纳米粒子PTX-NPs、BTZ-NPs。     

抗生素脱污染大鼠肠道大肠杆菌的动态观察

抗生素疗法不当对肠道微生态平衡的影响是各种医源性感染中最常见的,其结果使肠道中的优势菌群厌氧菌减少,而非优势菌大量繁殖,导致宿主抵抗力下降,发生腹泻,甚至细菌易位等症状［１］。大肠杆菌为肠道需氧菌群中的优势菌,尽管数量远低于厌氧菌,但在正常情况下仍然为肠道中的功能菌群和拮抗菌群．本实验利用特异针对厌氧菌的盐酸林可霉素灌喂大鼠,从而观察因肠道中厌氧菌减少对需氧菌大肠杆菌造成的影响。１材料１．１动物 健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,体重２００±２０ｇ,雌雄各半,随机分成两组,一组为正常对照组６只,另一组…     

无镁诱导癫痫海马神经元模型线粒体膜电位和凋亡的变化

目的:观察无镁诱导癫痫海马神经元模型线粒体膜电位和凋亡的变化.方法:利用无镁诱导海马神经元制备癫痫样模型,应用流式细胞仪分别观察正常对照组、模型组海马神经元细胞线粒体膜电位和凋亡率.结果:模型组海马神经元细胞线粒体膜电位明显下(P＜0.01),凋亡率增加(P＜0.05).结论:无镁诱导癫痫海马神经元出现线粒体膜电位及凋亡的改变,提示线粒体膜电位降低可诱导海马神经元凋亡.     

β-谷甾醇对原代大鼠海马神经元细胞活力的毒性

目的:研究β-谷甾醇对正常和痫性放电海马神经元的毒性作用。方法:采用24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元9d后,加入无镁离子处理3h,诱导其痫性放电,加入β-谷甾醇(浓度),作用24h,MTT法检测β-谷甾醇对海马神经元的无毒和对原代大鼠海马神经元癫痫样细胞最佳作用时间的影响。结果:成功分离出大鼠原代海马神经元细胞,β-谷甾醇在20μmol/L浓度下对海马神经元细胞无毒性,最佳作用时间为24h。结论:浓度20μmol/L,最佳作用时间为24h,β-谷甾醇对海马神经元没有毒性,可用于癫痫治疗。