氯喹对戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马NF-κB p65表达的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马核转录因子κB（NF-κB） p65表达的影响,探讨氯喹在防治癫痫发生发展过程中的作用.方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮致痫组和氯喹干预组.观察大鼠行为表现,采用免疫组化和Westem blot法检测大鼠大脑皮质和海马NF-κB p65的表达.结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型痫样发作（Ⅲ～Ⅳ级）,氯喹干预组有轻型痫样发作（Ⅰ～Ⅲ级）.戊四氮致痫组NF-κB p65高表达,p65阳性细胞的平均光密度值明显高于对照组和氯喹干预组（P均＜0.01）,氯喹干预组与对照组比较P＞0.05.结论 氯喹可抑制大鼠痫样发作,可能与其抑制大鼠大脑皮质和海马中NF-κB p65表达有关.     

川芎嗪抗癫痫的免疫学机制

目的 研究川芎嗪抗癫痫作用的免疫学机制.方法 用腹腔注射戊四氮制作大鼠癫痫模型,致痫前后分组分别给予川芎嗪,观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用放射免疫测定法检测川芎嗪对癫痫大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.结果 与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组大鼠癫痫发作潜伏期延长,持续时间缩短,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组IL-2、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).结论 川芎嗪抑制癫痫作用机制与降低IL-2、IL-6和TNF-α对免疫-神经网络的调节有关.     

远志总皂苷对癫痫模型大鼠NMDA受体表达的影响

目的观察远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对癫痫模型大鼠N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,探讨TEN对癫痫继发认知障碍干预作用的机制。方法 32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(8只)、模型组(12只)、远志总皂苷防治组(12只)。采用腹腔注射戊四氮(PTZ)溶液制作癫痫大鼠模型,远志总皂苷防治组在腹腔注射戊四氮的同时给予灌服远志总皂苷,对照组分别注射及灌服等剂量的生理盐水。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区NMDA受体表达。结果模型组大鼠海马CA1区NMDA受体平均灰度值显著高于对照组,远志总皂苷防治组大鼠海马CA1区NMDA受体平均灰度值显著低于模型组。结论远志总皂苷可显著提高癫痫模型大鼠海马CA1区NMDA受体表达,这可能是其减轻癫痫继发认知障碍的部分机制。     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c—fos基园表达的调控

目的 探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c—fos基因表达的影响。方法 选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c—fos基因表达的影响。结果 服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间（SB）和第一次达到Ⅴ级发作的时间（RFSvS）延长,美解眠致痫大鼠脑内c—fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论 石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作。其作用机制可能与降低脑内c—fos基因表达水平有关。     

美金刚对癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K表达的影响

目的探讨美金刚（MEM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K（Ca-28）表达的影响。方法将大鼠分为正常对照组、PTZ组和MEM干预组,采用PIZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫试验观察各组大鼠空间学习记忆能力,RT—PCR方法测定Ca-28mRNA表达,Western blot方法测定Ca-28表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,Ca-28mRNA表达较正常对照组降低,Ca-28水平较正常对照组减少（P均〈0．05）;与PTZ组比较,MEM干预组空间学习记忆能力好转,Ca-28mRNA及蛋白表达升高（P均〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力受损,同时存在海马Ca-28表达异常;MEM可以改善癫痫大鼠的学习记忆能力,提高Ca-28的表达。     

Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中NGF及P物质表达的影响

目的探讨Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中神经生长因子（NGF）及P物质表达的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、糖尿病组（10只）、治疗组（10只）、药物组（6只）。糖尿病组和治疗组大鼠先制作成糖尿病模型。饲养4周后,治疗组及药物组大鼠给予Tadenan100mg／（kg·d）,溶于2ml花生油中经胃管注入;对照组及糖尿病组大鼠给予同等剂量花生油赋形剂。以上动物共饲养8周。8周后处死,完整切取膀胱组织。采用RT-PCR及免疫组化法、ELISA法检测膀胱组织中NGF、P物质。结果糖尿病组NGF、P物质明显降低（P均〈0．05）;与糖尿病组相比,治疗组NGF及P物质显著升高（P〈0．05）。结论Tadenan可增加膀胱组织中NGF及P物质表达,推测这是Tadenan对糖尿病膀胱具有保护作用的机制。     

"鸡尾酒"疗法对戊四氮致痫大鼠神经元损伤的保护作用

将60只Wistar大鼠随机分为6组各10只。各组均予戊四氮（PTZ）亚惊厥剂量（35mg／kg）腹腔注射．1次／d，A、B、C、D、E组分别同时腹腔注射生理盐水、山莨菪碱、硫酸镁、尼莫地平、胞二磷胆碱，F组同时注射B、C、D、E组所用药物．即“鸡尾酒”疗法。均连用4周。待末次点燃测试后1h处死，免疫组化染色后观察海马CA。区神经元及凋亡细胞数目。结果 与A组比较，其他各组神经元数目增多，凋亡细胞减少（P均〈0．01）；B、C、D、E组较F组神经元数目减少，而凋亡细胞数目增多（P〈0．01、0．05）。认为癫痫是多因素参与的复杂病理过程，“鸡尾酒”疗法对海马区神经元的保护作用较单一药物明显增强;本研究可为“鸡尾酒”疗法治疗癫痫提供理论依据。     

癫痫灵颗粒对戊四唑致痫大鼠C-fos蛋白及热休克蛋白-70表达的影响

目的观察癫痫灵颗粒对戊四唑致痫大鼠脑内C-fos及热休克蛋白-70（hsp-70）含量的影响。方法随机将72只大鼠分为6组,通过与阳性药物组及模型组的比较,研究癫痫灵颗粒抗癫痫作用的机制。结果研究表明癫痫灵颗粒可显著减轻大鼠癫痫发作,可使戊四唑致痫大鼠的大脑中减少C-fos蛋白释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论癫痫灵颗粒具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作对大脑的损伤。     

红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B、CRP的动态变化

目的观察致痫大鼠血清和脑脊液中S100B、C反应蛋白（CRP）含量的动态变化,以探讨这两种生化指标与癫痫的关系。方法雄性SD大鼠48只随机分为对照组（8只）和模型组（40只）,模型组再依据造模后大鼠处死时间分成6 h、12 h、24 h、72 h和1周共5组。采用红藻氨酸（KA）侧脑室注射建立癫痫动物模型,ELISA法测定大鼠造模后各时间点血清和脑脊液中S100B、CRP的含量,并与对照组比较。结果与对照组比较,模型组大鼠血清和脑脊液中S100B、CRP含量在癫痫发作后6 h逐渐增加,24 h达高峰,以后逐渐降低;血清和脑脊液中S100B、CRP水平均呈正相关（r=0.788和0.873,P均〈0.01）。结论致痫大鼠脑内存在动态的急性炎症反应,这种炎症反应可能参与癫痫发生及癫痫所致的脑损伤。血清和脑脊液中S100B、CRP可用于检测这种炎症反应和脑组织损伤。     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos基因表达的影响。方法选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长,美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。     

大针手法针刺督脉对癫痫大鼠海马神经细胞核转录因子-κβ表达的影响

目的研究大针手法针刺督脉对癫痫大鼠海马神经细胞核转录因子-κβ（nuclearfactor—kappaB,NF-κβ）表达的影响,探讨大针手法针刺督脉治疗癫痫的作用机制。方法30只健康Wistar大鼠,体重200g～250g,雌雄各半,随机分为空白对照组（A组）、癫痫模型组（B组）、大针手法组（C组）,每组10只,雌雄各半,癫痫模型组和大针手法组大鼠腹腔注射氯化锂（3mmol／kg）和毛果芸香碱（匹鲁卡品,30mg／kg,分3次注射）,诱导癫痫持续状态（status epilepticus,SE）大鼠模型,观察大鼠的行为学改变,空白对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水代替氯化锂和匹鲁卡品。空白对照组和癫痫模型组不做任何治疗,大针手法组用1寸不锈钢针,针刺大鼠督脉穴：风府、大椎、陶道、无名、身柱,每日1次,每次20min,中间行针一次,平补平泻法,治疗14d。运用HE染色法观察3组大鼠海马神经细胞病理形态学改变,运用免疫组化（SABC）法观测3组大鼠海马神经NF-κβ P65阳性细胞数的表达。结果癫痫模型组和大针手法组大鼠均诱导出癫痫持续状态,两组各死亡1只。HE染色显示,癫痫模型组大鼠海马神经细胞出现明显的病理改变,大针手法组大鼠海马神经细胞病理改变明显改善,空白对照组大鼠神经细胞未见明显病理改变。免疫组化染色：3组大鼠海马神经NF-κβ P65阳性细胞数的表达依次为（13．95±6．99）个、（28．75±8．80）个、（19．25±8．60）个,癫痫模型组、大针手法组与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,大针手法组与癫痫模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大针针刺督脉可能是通过抑制癫痫大鼠海马神经细胞NF-κβ的表达,从而减少海马神经细胞的凋亡,达到治疗癫痫的目的。     

卵清蛋白致敏大鼠支气管哮喘模型的制备

目的建立卵清蛋白特异性致敏诱导的大鼠支气管哮喘模型。方法 20只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,每组10只。第1天致敏:空白组给予生理盐水1ml腹腔注射致敏,而模型组给予1mL造模液(含V级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将两组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,空白组给予生理盐水6 ml雾化激发,模型组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 ml雾化激发,每天激发一次,每次激发30 min,连续激发10天后处死大鼠,并采集相应标本。结果空白组大鼠激发后没有特殊异常表现,而模型组大鼠每次激发后出现烦躁不安、呼吸加深、加快,点头呼吸,咳嗽,闻及哮鸣音,呈哮喘样、口周发绀、反应迟钝等表现;空白组大鼠肺泡灌洗液和血液中嗜酸性粒细胞数量正常,而模型组大鼠出现相应增加;病理切片显示空白组肺组织和气道壁嗜酸性粒细胞浸润较少,而模型组嗜酸性粒细胞浸润相应地增多。结论卵清蛋白特异性致敏能成功构建大鼠支气管哮喘模型。     

四氯化碳肝损伤模型中AMD3100对骨髓单个核细胞归巢的作用

目的用同种异体骨髓单个核细胞（BMMNC）与CXCR4特异性受体拮抗剂AMD3100孵育的BMMNC分别输注给四氯化碳构建的急性肝损伤SD大鼠,观察肝脏损伤修复作用,研究外源性骨髓单个核细胞是否通过SDF-1/CXCR4生物学轴归巢至受损肝脏。方法以四氯化碳作为肝脏毒剂,构建SD大鼠肝损伤模型。将SD大鼠随机分为4组：BMMNC移植（Ⅰ）组、AMD3100＋BMMNC（Ⅱ）组、肝损伤对照（Ⅲ）组、正常健康SD大鼠（Ⅳ）组,每组各6只大鼠,III组腹腔注射50%四氯化碳（CCl4）花生油溶液,I组和II组经腹腔注射CCl424h后,分别经鼠尾静脉途径输入BMMNC和AMD3100孵育的BMMNC,正常健康SD大鼠不做任何处理,1周后,取血测定肝功能、计算死亡率及观察肝脏病理组织学表现。结果不同剂量的CCl4可导致不同程度的肝损伤,而0.45mL/100g剂量较好地模拟了急性肝损伤的病理生理改变且稳定性较好。移植后1周,I组大鼠死亡率约为17%,II组死亡率约为83%,2组死亡率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,I组大鼠肝功能明显好于II和III组（P〈0.05）,同时肝脏的病理形态有所好转。结论 CCl40.45mL/100g腹腔注射可以很好构建SD大鼠急性肝损伤模型。BMMNC移植对大鼠急性肝损伤有一定的治疗作用,AMD3100对BMMNC向受损肝脏归巢有一定的抑制作用。     

整体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨整体低氧预处理（WHPC）对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及可能机制。方法将50只肺I/R损伤模型大鼠随机分为5组。模型组不干预;制模前30 min WHPC组行WHPC;5-羟癸酸（5-HD）＋WH-PC组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg、行WHPC;二氮嗪（DE）组制模前30 min腹腔注入DE 10 mg/kg;5-HD＋DE组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg,15 min后腹腔注射DE 10 mg/kg。观察各组肺组织病理形态学变化、肺湿/干重比变化,采用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）变化。与对照组（假手术,不行干预）比较。结果与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性形态学改变,肺湿/干重明显增加,肺组织MDA含量和MPO活性明显增高,AI亦明显增高。与模型组比较,WHPC组和DE组肺组织损伤性病理改变明显减轻,肺湿/干重明显降低,MDA含量、MPO活性及AI亦均明显降低。结论 WHPC对大鼠肺缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能为WHPC促使线粒体ATP敏感钾通道开放。     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化的实验研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。模型组、中药组、西药组以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食,正常组每天用生理盐水灌胃,并以普通饲料喂养。16周后中药（复方鳖甲软肝片）组和西药（复方牛胎肝提取物片）组开始药物治疗。给药4周后检测血生化、肝组织病理学变化、肝组织中TGF—B1蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显。经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中ALT、AST、HA含量显著下降（P〈0．01）。光镜观察结果显示,中药组和西药组大鼠肝血窦周围胶原明显减少,相邻血窦间的纤维联络基本消失。免疫组化染色结果显示,中药组大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量显著下降。结论复方鳖甲软肝片通过下调TGF—β1表达抑制胶原纤维的产生,阻止纤维化的发展,从而有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

Effective treatment of experimental acute otitis media by application of volatile fluids into the ear canal

Essential oils are volatile and can have good antimicrobial activity. We compared the effects of oil of basil (Ocimum basilicum) and essential oil components (thymol, carvacrol, and salicylaldehyde) to those of a placebo when placed in the ear canal of rats with experimental acute otitis media caused by pneumococci or Haemophilus influenzae. Progress was monitored by otomicroscopic examination and middle ear cultures. The treatment with oil of basil or essential oil components cured or healed 56%-81% of rats infected with H. influenzae and 6%-75% of rats infected with pneumococci, compared with 5.6%-6% of rats in the placebo group. Essential oils or their components placed in the ear canal can provide effective treatment of acute otitis media.     

难治性癫痫的病灶定位和手术治疗

目的探讨难治性癫痫的致痫灶定位和手术治疗方法。方法对150例难治性癫痫患者的临床资料作回顾性分析。结果本组术前均行冠矢状位轴位MRI检查、视频脑电图（VEEG）检查,其中20例行脑PET—CT显像;在皮质脑电图（EcoG）监测下切除致痫灶,包括局部癫痫灶切除59例,前颞叶及颞叶加杏仁核、海马切除50例,选择性杏仁核、海马切除3例,额叶病灶切除28例,额叶加颞叶病灶切除7例,大脑半球切除3例。术前MRI、VEEG和PET—CT定侧定位准确率分别为70．6％、83．5％、94．4％。术后随访1．5a,疗效I级（Engel分级）57例、Ⅱ级52例、Ⅲ级33例、Ⅳ级8例。结论综合应用MRI、脑电图以及核素检查可更准确地定位致痫灶,在EcoG监测下行致痫灶切除手术效果较好。     

碱性成纤维细胞生长因子对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌氧化应激的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌氧化应激的影响。方法雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB_3复制VMC模型。75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组(每组15只):正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组(bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg~(-1),1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB_3的同时肌肉注射bFGF)。于腹腔接种CVB_3后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、羟自由基(·OH)、丙二醛(MDA)含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白(MT)含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法检测心肌组织的MT-ⅠmRNA、MT-ⅡmRNA表达。结果 VMC组心肌组织的O_2~-、H_2O_2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组(P0.01),心肌组织MT-ⅠmRNA、MT-ⅡmRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组(P0.01);bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O_2~-、H_2O_2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组(P0.01),心肌组织MT-I mRNA、MT-ⅡmRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组(P0.01),且与bFGF的剂量呈量效关系。结论 bFGF抑制CVB_3导致心肌氧化应激而减轻CVB_3对心肌的损伤,与其拮抗CVB_3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O_2~-、H_2O_2、·OH的能力有关。     

益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变癌基因c—myc、N—ras mRNA表达的影响

[目的]研究益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变基因c-myc、N-rasm RNA表达水平的影响,从分子生物学水平揭示益气活血化瘀法治疗肝癌前病变的机制及其效果。[方法]将160只Wistar雄性大鼠随机分为4组：正常对照（正常）组、模型组、益气活血化瘀方高剂量（YHHI）组及低剂量（YHHⅡ）组,每组40只。除正常组外,其他组以化学致癌物二乙基亚硝胺（DEN）诱导大鼠建立肝细胞癌（HCC）模型,应用不同剂量益气活血化瘀法中药复方对其诱癌过程实施全程干预。各组在实验的4、8、12、16周时相点取材,利用RT-PCR检测技术与光学显微镜分别对肝细胞增殖相关基因c-myc、N-rasmRNA表达、肝组织病理形态学变化进行动态观察。[结果]在诱癌的不同阶段,YHHI、YHHⅡ组大鼠肝脏病变均明显轻于模型组,且大鼠HCC变进展较模型组明显减缓。与正常组相比,模型组诱癌各期肝组织c-myc、N-ras基因mRNA表达水平明显增高（P〈0．05）。诱癌8、12、16周时YHHI、YHHⅡ组c-myc、N-ras基因mRNA表达水平均明显少于模型组（P〈0．05）;YHHI组与YHHⅡ组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。[结论]益气活血化瘀法对肝癌前病变癌基因有一定的抑制作用,其机制可能与调控肝细胞增殖基因c-myc、N-rasmRNA表达水平有关     

丹黄方对部分肝叶切除大鼠肝组织中肝细胞生长因子的影响

[目的]探讨丹黄方对部分肝叶切除大鼠肝组织中肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）mRNA表达的影响。[方法]采用部分肝叶切除肝再生模型。24只大鼠随机分为假手术组、手术组、丹黄方组和促肝细胞生长素（pHGF）组。除假手术组外，其余3组接受部分肝叶切除手术。从手术前3d至手术后48h，丹黄方组给予丹黄方（10g／kg）灌胃及0．85％氯化钠（4．0ml／kg）腹腔注射，每天1次；pHGF组给予0．85％氯化钠（4．0ml／kg）灌胃和pHGF（1ml／100g）腹腔注射，每天1次；手术组及假手术组仅给予0．85％氯化钠（4．0ml／kg）灌胃和腹腔注射。采用RT-PCR方法检测HGFmRNA的表达。[结果]丹黄方组肝组织中HGFmRNA的表达显著高于假手术组和手术组（P〈0．01），与pHGF组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]丹黄方具有促进部分肝叶切除大鼠肝组织中HGFmRNA的表达作用。