重组人白细胞介素-11治疗化疗后血小板减少症疗效观察

2003年8月至2005年2月．我们应用重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗急性白血病(AL)患者化疗所致血小板减少症，取得满意疗效。现报告如下。     

HHT联合Ara-C治疗慢性粒细胞白血病临床研究

对35例慢性粒细胞白血病慢性后期（病程〉12个月）且对α-干扰素反应差者采用高三尖杉酯碱和小剂量阿糖胞苷联合治疗，治疗1～12个周期后，79％（22／28）慢性期及29％（2／7）加速期患者达血液学完全缓解，无明显副作用。     

冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制.方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用;瑞氏染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化;Western blot检测caspase-9活化情况.结果 冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P＜0.05).细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡.流式细胞仪检测结果显示28 μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28％±2.65％.随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍.Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强.结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并最终诱导GBC-SD细胞凋亡.     

含硼替佐米的联合化疗对多发性骨髓瘤的治疗效果及不良反应

目的 探讨以硼替佐米为基础的联合化疗治疗多发性骨髓瘤的临床疗效及化疗不良反应。 方法 选择2009年1月—2014年6月浙江省台州医院血液肿瘤科35例接受硼替佐米化疗患者作为研究对象,根据治疗情况分为初治组和复发难治组,根据化疗周期分为≥4个周期组和观察＜4个周期组。观察各组患者的疗效;2年总生存率和2年无进展生存率的影响因素;化疗不良反应情况。 结果 初治组疗效优于复发难治组(Z=-2.842,P=0.004)。≥4个周期组疗效优于＜4个周期组(Z=-2.224,P=0.026)。35例多发性骨髓瘤患者2年总生存率和ISS分期和疗效关系密切(P＜0.05),和治疗前状态、髓外病变没有显著相关性,差异无统计学意义(P＞0.05)。2年无进展生存率和髓外病变关系密切(P＜0.05),和治疗前状态、ISS分期和疗效没有相关性,差异无统计学意义(P＞0.05)。35例多发性骨髓瘤患者中出现消化道症状者14例,出现外周神经病变者13例,出现血小板减少者21例,出现白细胞减少者13例。 结论 以硼替佐米为基础的化疗对多发性骨髓瘤患者的治疗效果比较确切,对初始患者治疗效果较复发难治患者好,治疗4个周期以上的效果更佳,不良反应多数能够耐受。      

慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD+4淋巴细胞凋亡的检测及临床意义

采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD 4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD 4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD 4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD 4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。     

白细胞单采术联合化疗治疗高白细胞性急性白血病疗效观察

目的解白细胞单采术联合化疗治疗高白细胞性急性白血病(HAL)的疗效。方法单采组40例行白细胞单采联合化疗,未单采组21例仅单一化疗。对2组患者进行回顾性对照分析。结果单采组完全缓解率为53%,早期病死率为8%;未单采组为43%,早期病死率为24%。2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论白细胞单采术联合化疗是目前治疗HAL有效而可行的方法。     

反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化

用反义bcr／abl寡核苷酸片段诱导K562细胞凋亡，观察Caspase3表达及活性变化，以阐明Caspase3在慢性髓性白血病(CML)发病机制中的作用。方法用反义bcr／abl寡核苷酸片段AS和对照无义片段NS处理CML急变细胞系K562，检测细胞凋亡及Caspase3表达和活性的变化。结果K562细胞经AS处理72h，流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示AS组24h始出现细胞凋亡增多，72h达高峰，为(78.50＋6.60)％，较对照组(18.21土3.32)％及NS组(24.13土4.17)％明显增多(P     

三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究

Ｐ170表达阳性的白血病细胞往往对多种不同化学结构和作用靶点的药物同时发生耐药。我们观察了三氧化二砷(Ａｓ2 Ｏ3 )对体外培养的人急性红白血病细胞系Ｋ5 6 2及其多药耐药细胞系Ｋ5 6 2 /Ａ0 2细胞的凋亡诱导作用 ,以探讨Ａｓ2 Ｏ3 对多药耐药白血病细胞的作用。材料和方法1　药品　Ａｓ2 Ｏ3 (Ｓｉｇｍａ公司 )溶于Ｈａｎｋｓ缓冲液中 ,配制成 1ｍｍｏｌ/Ｌ ,保存于 4℃。2　细胞株及细胞培养　Ｋ5 6 2及其多药耐药细胞系Ｋ5 6 2 /Ａ0 2细胞 (中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所提供 )置于含体积分数为 10 %小牛血清的ＲＰＭ…     

冬凌草甲素对人红白血病细胞系K562细胞生长的抑制作用

冬凌草甲素（oridonin）是从冬凌草中提取的一种有效抗肿瘤成分,属四环二萜类化合物,分子式为C20H28O6,相对分子量为364,42。曾有研究显示冬凌草甲素具有抗肿瘤作用[1],我们发现该物质在体外可有效地抑制白血病细胞增殖,并诱导细胞调亡,报道如下。1材料与方法1．1细胞人红白血病细胞株K562细胞,用含10％灭活小牛血清的RPMll640培养体系培养,2～3d传代一次,取对数生长期细胞进行试验,分别用各种浓度的冬凌草甲素处理细胞,细胞数为2XIO‘几,并设对照组。1．2药物冬凌草甲素按文献方法提取［‘j,用少量二甲基亚巩（DMSO）…     

阿米福汀诱导K562细胞凋亡及机制研究

阿米福汀(Amifostine,AMI)作为一种细胞保护剂,临床已广泛用于多种肿瘤的治疗.但它对肿瘤细胞的作用研究却不多见,对血液肿瘤细胞的作用研究就更为鲜见.