面黄、乏力、全血细胞减少

患者男，12岁。因面黄、乏力3N入院。患者3周前始出现面黄乏力。不伴骨痛，无明显出血倾向。无尿黄及酱油色尿史。无黑便。饮食正常。体重无明显增减。否认肝炎及结核病史。无家族性遗传病史。查体：T37．3℃，P102次／min，R26次／min，BP109／64mmHg。神志清。发育正常。营养中等。贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染及出血。浅表淋巴结未扪及肿大。胸骨无压痛。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界大小正常。心音有力。HR102次／min。律齐。各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软。     

细胞遗传学特点

1981年Rowley等首先观察到治疗相关性骨髓增生异常综合征／急性髓细胞白血病（t-MDS／t-AML）中5、7染色体的异常，可能为SL的标志。Takeyame发现189例t．MDS／t-AML患者中77％有5、7或11染色体异常，11／58有MLL基因重排。1987年Ratain最先发现拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的t-AML中11q23的易位，其断点在MLL基因的BCR区。Batain等检查了177例t-MDS／t-AML中17例为5q综合征的难治性贫血（RA），5q段内缺失呈跳跃性，其常见的近端断点为q13，远端断点为q33．3，最常见的缺失为del（5）（q13、q33）。     

小剂量化疗药物治疗急性白血病机制的研究

目的　探讨小剂量化疗药物〔高三尖杉酯碱 (HHar)、阿克拉霉素 (ACR)、阿糖胞苷 (Ara- c)〕治疗急性白血病 (AL )的可能机制。方法　以成人 AL原代细胞为研究对象 ,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点 ,模拟人体用药后的最大血药浓度 ,对临床常用的三种小剂量化疗药物进行研究。首先采用光镜观察细胞超微结构变化 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等一系列国内外检测细胞凋亡的经典方法 ,充分证实它们确可诱导 AL 原代细胞凋亡 ;尔后 ,进一步选取其中较为经济的光镜计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察药物对急性淋巴细胞白血病 (AL L)及急性髓细胞白血病 (AML)原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间—效应关系 ,并进行对比分析。结果　三种药物均可诱导 AL 原代细胞凋亡 ,对比分析显示 ACR的作用最强 ;AML 原代细胞对 HHar诱导凋亡的敏感性高于 AL L原代细胞。结论　诱导 AL 细胞凋亡可能是小剂量化疗药物治疗 AL 的主要机制 ;AL L 白血病细胞对 HHar诱导凋亡的作用不敏感可能是临床上 HHar对 AL L 治疗无效的原因     

老年女性、大片瘀斑、深部组织血肿

患者女 ,6 2岁。因皮肤瘀斑 5个月 ,左下肢肿痛 5天 ,于1999年 8月 2 0日入院。患者于入院前 5个月无明显诱因间断出现四肢及肩、背部片状瘀斑 ,初起时高出皮面 ,伴明显肿痛 ,可渐吸收 ,曾有双侧球结膜出血 ,无牙龈、鼻腔、大小便及关节腔出血 ;因左下肢大腿内侧明显肿痛 5天且渐加重而收住院。患者 2 0年前因颈部包块而行手术 ,病理证实为“甲状腺良性瘤”,术中及术后无明显出血增多 ,因患冠心病服用阿司匹林 (2 5 mg/ d) 1年 ,发病时已停用 3个月 ;自幼即有青霉素过敏史 ,无高血压病、结核及肝炎病史。 2 3岁结婚 ,育一子一女 ,目前均健康…     

反义bcr／abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及？…

用反义ｂｃｒ／ａｂｌ寡核苷酸片段诱导Ｋ５６２细胞凋亡,观察Ｃａｓｐａｓｅ３表达及活性变化,以阐明Ｃａｓｐａｓｅ在慢性髓性白血病（ＣＭＬ）发病机制中的作用。方法：用反义ｂｃｒ／ａｂｌ寡核苷酸片段ＡＳ和对照无义片段ＮＳ自理５６２,ＳＷＩＭＸＬＥＱＵＭＦ ＹＮＶ ＥＹ display status     

高三尖杉酯碱治疗急性白血病机制的研究

目的：探讨高三尖杉酯碱(HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法：以成人AL原代细胞为研究对象，利用其遗传性和体内细胞相似的特点，模拟人体用药后的最大血药浓度，采用高、中、低3种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜、透射电镜、DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法，充分证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。并进一步选取其中较为经济的光镜下计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及锥虫蓝染色光镜下计数坏死率3种方法定量观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤，得出相应的时间—剂量—效应关系，并进行对比分析。结果：HHar可诱导AL原代细胞凋亡，AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。结论：AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞，这是其临床疗效优于ALL的可能机制。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD+4淋巴细胞凋亡的检测及临床意义

采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD 4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD 4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD 4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD 4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。     

反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化

用反义bcr／abl寡核苷酸片段诱导K562细胞凋亡，观察Caspase3表达及活性变化，以阐明Caspase3在慢性髓性白血病(CML)发病机制中的作用。方法用反义bcr／abl寡核苷酸片段AS和对照无义片段NS处理CML急变细胞系K562，检测细胞凋亡及Caspase3表达和活性的变化。结果K562细胞经AS处理72h，流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示AS组24h始出现细胞凋亡增多，72h达高峰，为(78.50＋6.60)％，较对照组(18.21土3.32)％及NS组(24.13土4.17)％明显增多(P     

三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究

Ｐ170表达阳性的白血病细胞往往对多种不同化学结构和作用靶点的药物同时发生耐药。我们观察了三氧化二砷(Ａｓ2 Ｏ3 )对体外培养的人急性红白血病细胞系Ｋ5 6 2及其多药耐药细胞系Ｋ5 6 2 /Ａ0 2细胞的凋亡诱导作用 ,以探讨Ａｓ2 Ｏ3 对多药耐药白血病细胞的作用。材料和方法1　药品　Ａｓ2 Ｏ3 (Ｓｉｇｍａ公司 )溶于Ｈａｎｋｓ缓冲液中 ,配制成 1ｍｍｏｌ/Ｌ ,保存于 4℃。2　细胞株及细胞培养　Ｋ5 6 2及其多药耐药细胞系Ｋ5 6 2 /Ａ0 2细胞 (中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所提供 )置于含体积分数为 10 %小牛血清的ＲＰＭ…     

高三尖杉酯碱诱导急性白血病原代细胞凋亡和杀伤作用的研究

目的　探讨高三尖杉酯碱 (HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法　以成人AL原代细胞为研究对象 ,采用高、中、低三种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜下观察细胞凋亡的形态变化 ,透射电镜下观察细胞超微结构改变 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法 ,证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。尔后采用光镜计数细胞凋亡率、二苯胺定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间、剂量、效应关系 ,并进行对比分析。结果　HHar对AML原代细胞诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。结论　Hhar对AML原代细胞诱导凋亡的敏感性高是其临床疗效优于ALL的可能机制