静脉用药调配中心定置管理模式的应用效果探究

目的研究静脉用药调配中心(PIVAS)应用定置管理的效果。方法选取2019年7月~2020年7月诊治的128例患者为研究对象,按随机数表法分成两组,各64例。对照组行常规管理,观察组行定置管理,对比两组患者输液满意度、差错事件及配药情况。结果输液总满意率比较,观察组(95.31%)高于对照组(78.12%),差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组审方时间、配药时间及配药后送至科室时间均更短,配药量更多(P<0.05);差错事件发生率比较,观察组(1.56%)低于对照组(14.06%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PIVAS应用定置管理的效果显著,可有效缩短配药时间及审方时间,减少差错事件,提高患者输液满意度。     

社区医院苯扎溴铵酊结合红外线治疗压疮的护理

压疮是因局部组织长时间受压,血液循环障碍,局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂与坏死[1],2007美国国家压疮专家组对压疮的新定义:指皮肤或皮下组织由于压力或复合有剪切力或/和摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤[2]。其发病率一般与病人的年龄、卧床时间呈正相关[3]。压疮一旦形成,会加重病情,增加医疗费用,给病人造成痛苦,如继     

心力衰竭兔左室Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用

目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制。方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Westernblot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平。结果①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加。结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制。     

非人工通气下建立大鼠心肌内干细胞移植模型

背景:小动物心肌内干细胞移植术较多采用气管插管呼吸机辅助通气和剪断胸骨或肋骨而开胸造模,其损伤大、操作复杂、且影响模型存活率.目的:在非人工通气条件下,以较小创伤,简单快速建立正常及心肌梗死大鼠心肌内干细胞移植模型.方法:将SD大鼠随机均分2组:心肌梗死移植组建立心肌梗死模型后接受骨髓间充质干细胞移植,在心肌梗死周边区分5点迅速注射骨髓间充质干细胞;正常移植组于左心室前壁心外膜下进行注射,方法及注射量同心肌梗死移植组.移植后4 d,取大鼠心脏行冰冻切片,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞存活与分布,免疫荧光染色检测骨髓间充质干细胞心肌特异性蛋白的表达.结果与结论:心肌梗死移植组模型存活率为80%,正常移植组存活率为93%.移植后4 d,移植区可见大量骨髓间充质干细胞,呈带状分布,排列方向与心肌纤维一致,并表达缝隙连接蛋白Connexin43和肌球蛋白重链MYH.结果提示:在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立了大鼠心肌内干细胞移植模型.     

非人工通气下建立大鼠心肌内干细胞移植模型

小动物心肌内干细胞移植术较多采用气管插管呼吸机辅助通气和剪断胸骨或肋骨而开胸造模,其损伤大、操作复杂、且影响模型存活率。 目的：在非人工通气条件下,以较小创伤,简单快速建立正常及心肌梗死大鼠心肌内干细胞移植模型。 方法：将SD大鼠随机均分2组：心肌梗死移植组建立心肌梗死模型后接受骨髓间充质干细胞移植,在心肌梗死周边区分5点迅速注射骨髓间充质干细胞;正常移植组于左心室前壁心外膜下进行注射,方法及注射量同心肌梗死移植组。移植后4 d,取大鼠心脏行冰冻切片,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞存活与分布,免疫荧光染色检测骨髓间充质干细胞心肌特异性蛋白的表达。 结果与结论：心肌梗死移植组模型存活率为80%,正常移植组存活率为93%。移植后4 d,移植区可见大量骨髓间充质干细胞,呈带状分布,排列方向与心肌纤维一致,并表达缝隙连接蛋白Connexin43和肌球蛋白重链MYH。结果提示：在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立了大鼠心肌内干细胞移植模型。     

a-2b干扰素治疗疱疹性咽峡炎疗效观察

疱疹性咽峡炎是一种急性传染性疾病 ,大多为柯萨奇病毒所引起 ,埃可病毒30型也可以引起本病。以往对本病的治疗仅限于对症治疗。为了减轻患儿症状 ,使患儿尽快恢复健康 ,我科近 1年来应用天津华立达生物工程有限公司应用假单孢菌生产的高纯ａ 2ｂ干扰素 (ａ 2ｂ干扰素 )治疗疱疹性咽峡炎 ,效果显著 ,现报告如下 :1　资料与方法1.1　病例选择　均系我科近 1年来的门诊病人 ,依据患儿临床表现及查体而确诊的疱疹性咽峡炎病人共 49例 ,就诊时间为发病 1ｄ内。将上述病例采用随机双盲法分成治疗组及对照组。治疗组 34例 ,男15例 ,女 19例 ,年龄 …     

同种异体骨髓间充质干细胞在大鼠体内心肌缺血微环境中Nav1.5的表达

目的 观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体内心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Nav1.5的分化表达. 方法 采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=50),将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转染标记MSCs,并贴壁培养,用心外膜下注射的方法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区;通过免疫荧光染色观察移植后3,5,7d移植的MSCs上Nav1.5蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离移植后3,5,7d心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用realtime PCR测定移植后3,5,7 d Nav1.5及未移植MSCs mRNA的相对表达量;对移植后9d的移植区域行TUNEL凋亡染色.结果 免疫荧光染色观察移植的MSCs于移植后3,5,7d均不表达Nav1.5;real-time PCR测定显示Nav1.5相对表达量在移植后3,5,7d之间比较及分别与未移植的MSCs相比均无明显变化(P＞0.05);移植的MSCs于移植后9d在心肌组织中几乎观察不到,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡. 结论 在大鼠体内心肌缺血微环境中移植的同种异体MSCs不表达Nav1.5且不能长期存活.     

木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤

目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法 30只雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50 mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu 50 mg/(kg·d)灌胃(体积3 ml),对照组和HF组给予50 g/L羧甲基纤维素钠3 ml灌胃,均干预10 d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9 mRNA的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显著降低(P0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著增高(P0.05);与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌MMP、COX、SDH活性显著增加(P0.05),Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论 Lu可通过减轻异丙肾上腺素诱导的HF大鼠心肌线粒体损伤及凋亡,发挥心肌保护作用。