异种煅烧骨材料修复骨缺损：特点、优势与问题

文题释义： 拔牙位点保存：当由于各种原因拔除牙齿后,其周围的牙槽骨在前6个月将会发生水平向和垂直向上的严重吸收,导致种植手术时骨量不足,严重影响种植修复的成功率。许多学者建议在彻底拔除牙齿的同时,于拔牙窝内放置骨粉和骨膜进行保护和修复性干预,将会显著减少周围牙槽嵴生理或病理性的骨吸收、阻断周围龈缘和龈乳头的退缩,保存牙槽窝周围软硬组织的高度和形态,并改善新生软硬组织的质量,为后期的种植美学修复创造良好条件。 爬行替代：在具有良好血供的骨损伤区域植入骨移植材料后,将会激活骨再生程序：破骨细胞开始活动,并在植骨材料上进行骨吸收,形成一条条“沟”状缺损,引导骨原细胞进入,随之分化为成骨细胞,成骨细胞分泌大量的类骨质,钙化成骨基质,成熟为骨单位。即在骨移植材料逐渐吸收的部位新生骨组织逐渐形成,充填骨吸收的凹陷。 背景：牙种植区域的牙槽骨骨量不足增加了种植手术难度,植骨材料的出现成功解决了此类难题。在所有单一植骨材料中,异种煅烧骨被广泛用于治疗骨缺损,但单独使用煅烧骨时仍然存在一些缺点。 目的：结合最新的相关研究动态,对异种煅烧骨材料修复骨缺损的相关研究进展作以综述。 方法：第一作者以“calcined bone,xenogeneic bone,bone augmentation,bone substitute”为英文检索词,以“煅烧骨、异种骨、骨增量、骨替代材料”为中文检索词,应用计算机检索 PubMed、维普、万方、知网数据库中1986年1月至2019年11月已发表的相关文献,并进行筛选、归纳与总结,最终纳入69篇相关文献进行综述。 结果与结论：在所有骨移植材料中,异种煅烧骨的结构与人类骨骼相似,具有良好的互连孔性,便于血管因子和骨原细胞进入,为新骨形成提供了通道和支架作用,同时具有良好的生物相容性及一定的降解作用,受到临床医生们的青睐。但其本身仍然存在溶解度较低、吸收缓慢、机械性能较差等不足,这就促使研究者们研发出将煅烧骨与陶瓷、聚合物、骨诱导因子及金属离子等其他材料复合,发挥出所参与材料的优点,从而使复合材料成为骨增量材料的首选。 ORCID: 0000-0002-0313-7462(李芳) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

低剂量唑来膦酸对去势拔牙大鼠破骨及成骨细胞的影响

文题释义：去势大鼠：即通过去势法建立骨质疏松动物模型,该模型建造方法主要有3种：去势法、维甲酸灌胃法和糖皮质激素肌注法,而去势法是目前最常用、最成熟的造模方法,主要是通过去除大鼠双侧卵巢至少3个月,构建骨量少、骨显微结构退化而引起骨脆性增加及骨折发生率升高的一种全身性骨病,即骨质疏松疾病模型。 TUNEL细胞凋亡检测：用于检测细胞在凋亡过程中细胞核DNA的断裂情况,其原理是生物素标记的dUTP在脱氧核糖核苷酸末端转移酶的作用下,可以连接到凋亡细胞中断裂DNA的3’-OH末端,并可与连接辣根过氧化酶的链霉亲和素特异结合,在显色剂DAB的存在下,产生很强的颜色反应(呈深棕色),特异准确定位正在凋亡的细胞。 背景：目前唑来膦酸虽能有效地预防绝经后妇女的骨丢失,但其对下颌骨的影响及其机制尚不清楚。 目的：观察去势大鼠经低剂量唑来膦酸作用后下颌骨组织病理学改变,探讨RANKL/RANK/OPG信号系统在唑来膦酸抑制骨吸收过程中的调控效应与机制。 方法：取36只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,后2组大鼠行两侧卵巢切除术,建立骨质疏松模型;对照组行假手术去除同等质量卵巢周围的脂肪。去卵巢3个月后,治疗组皮下一次性注射唑来膦酸20 μg/kg,对照组和模型组皮下注射相应剂量的盐水;用药1周后拔除大鼠左侧下颌磨牙,拔牙后4周麻醉动物取出拔牙侧下颌骨组织。通过影像学X 射线大致观察大鼠拔牙窝剩余牙槽骨状况,苏木精-伊红染色检测下颌骨皮质和骨松质的病理结构改变,TUNEL凋亡实验检测凋亡的成骨细胞数量,利用免疫组织化学技术检测下颌牙槽骨内细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、骨保护素、细胞核转录因子(NF-κB)的表达情况,最后Western blot检测核因子κB受体活化因子配基、细胞核转录因子蛋白的表达。 结果与结论：①拔牙4周后,治疗组相较模型组牙槽骨骨吸收减少,拔牙窝底有新骨形成;②苏木精-伊红染色可见,模型组的骨皮质变薄,骨小梁结构变细,甚至出现断裂,大量骨吸收陷窝,成骨细胞较少;治疗组骨皮质增厚,骨小梁结构正常,只有少量骨吸收陷窝,成骨细胞增多;③治疗组的成骨细胞凋亡数目显著低于模型组(P < 0.001);④免疫组织化学染色可见,治疗组RANKL蛋白、NF-KB p65蛋白表达显著低于模型组(P < 0.001,P < 0.002),骨保护素蛋白表达显著高于模型组(P < 0.001);⑤Western Blot结果显示,与对照组相比较,模型组的RANKL、NF-κB蛋白高表达,治疗组其表达量显著降低(均P < 0.001);⑥结果说明,唑来膦酸可通过下调细胞核转录因子信号通路抑制破骨细胞的分化,同时调控成骨细胞的凋亡。 ORCID: 0000-0002-0300-0460(程余婷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

激光联合不同硅胶管植入治疗不同部位泪道阻塞的疗效

目的：：观察激光联合新型一次性使用泪道再通管( RS型)或泪道扩张引流管(鼻泪管)治疗不同部位泪道阻塞疾病的疗效。方法：针对2011-01/2013-12我院548例657眼泪道阻塞患者,其中泪小管(含泪总管)阻塞患者236例298眼,采用KTP激光联合泪道再通管( RS型)植入术;鼻泪管阻塞患者312例359眼,采用KTP激光联合泪道扩张引流管(鼻泪管)植入术,术后坚持泪道冲洗,手术3 mo后拔除支架,以拔管后3 mo冲洗泪道情况及患者自觉溢泪情况作为评定标准。结果：泪小管(或泪总管)阻塞的患者行KTP激光联合新型RS型泪道再通管植入术,其中治愈248眼,好转33眼,无效17眼;鼻泪管阻塞的患者行KTP激光联合泪道扩张引流管植入术,其中治愈301眼,好转19眼,无效39眼。有效601眼,总有效率91.5％。结论：泪道阻塞患者治疗过程中需制定个性化治疗方案,针对泪道不同部位阻塞激光联合不同硅胶管植入经临床观察疗效肯定,可作为基层医院泪道阻塞患者首选治疗方式。     

丹酚酸B调控pSmad3C/pSmad3L发挥抗肝纤维化-肝细胞癌作用

目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导小鼠肝纤维化-肝细胞癌进程的影响,并探讨Sal B经由p Smad3C/p21介导的抑癌信号、p Smd3L/PAI-1/c-Myc介导的促肝纤维化-肝癌信号转换机制。方法昆明种♂小鼠100只,随机分组,DEN诱导小鼠肝纤维化-肝细胞癌模型,不同剂量Sal B(15、30mg·kg^-1·d^-1,ig)及阳性药秋水仙碱(0.2 mg·kg^-1·d^-1,ig)干预。于造模第12周、第16周分批处死小鼠,肝脏活检,苏木精-伊红(HE)染色、Van Gieson(VG)染色观察肝组织病理学特征,Western blot法检测肝组织中p Smad3C、p S-mad3L、p21、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)及c-Myc蛋白表达。结果正常组肝脏表面光滑、质地柔软,模型组第12周时肝脏表面粗糙、质地变硬,第16周时肝脏表面可见弥漫性结节、质地坚硬;而丹酚酸B干预组以上病变明显改善。HE及VG染色显示,正常组肝组织结构正常,模型组第12周时肝组织炎细胞浸润、胶原纤维增生,形成假小叶结构;第16周时肝小叶结构紊乱,细胞核变大、分裂相增多、异型性明显;Sal B干预组肝组织病变程度明显减轻。Western blot结果显示,正常组肝组织中p Smad3C、p Smad3L、PAI-1表达均较少,p21、c-Myc几乎不表达;模型组第12周时肝组织中p Smad3C无明显变化,p S-mad3L、PAI-1、p21表达增多,第16周时p Smad3C、p Smad3L、p21、PAI-1、c-Myc表达皆有增加;而Sal B干预组第12周时p Smad3C、p21表达明显增加,p Smad3L、PAI-1蛋白水平明显降低,第16周时p Smad3C表达明显增加,p21几乎无变化,p Smad3L、PAI-1、c-Myc表达明显降低。结论Sal B延缓DEN诱导的小鼠肝纤维化-肝细胞癌进程,其机制可能与调控p Smad3C/p21、p Smad3L/PAI-1/c-Myc信号转换有关。     

续命汤化裁方治疗脑梗死（风痰瘀阻证）的疗效及对脑血流动力学指标的影响

目的 观察续命汤化裁方治疗脑梗死（风痰瘀阻证）的疗效及对脑血流动力学指标的影响。方法 将脑梗死患者80例按随机数字表法分为对照组与治疗组各40例。对照组根据指南进行常规治疗;治疗组在对照组的基础上给予续命汤化裁方内服。两组均治疗2周。比较美国国立卫生院神经功能缺损量表（NIHSS）评分、生活能力Barthel指数评分、风痰瘀阻证症状评分、疗效以及脑血流动力学指标。结果 治疗后,两组的NIHSS评分明显降低,Barthel指数评分显著上升,治疗组上述指标评分改善更为显著（P <0.01）;治疗后,两组风痰瘀阻证症状评分明显降低,治疗组降低更为明显（P <0.01）;治疗组总有效率为92.50%,明显高于对照组的72.50%(P<0.05);治疗后,两组双侧大脑中动脉的平均血流流速（Vm）明显升高,血管阻力指数（RI）显著降低,治疗组以上指标较对照组改善更为明显（P <0.01）。结论 在西医常规干预措施基础上,运用续命汤化裁方治疗脑梗死（风痰瘀阻证）的疗效更优,能够更有效地改善患者的神经功能缺损、生活质量以及脑血流动力学指标。     

髋及股部损伤后下肢深静脉血栓形成

目的　探讨髋及股部损伤后下肢深静脉血栓 (Deep -veinthrombosis,DVT)形成的机理和防治对策。方法　对 64例下肢DVT患者行超声多普勒检查、记录 ,并分析受伤肢体的左右侧别、库血的输入、高龄、糖尿病、心脑血管疾病、肥胖等因素与下肢DVT形成的关系。结果　在同期髋及股部损伤患者 32 5例中下肢DVT 64例 (1 8 2 % ) ;近端DVT 1 3例 (2 0 3 % ) ,远端DVT 36例 (56 3 % ) ,全静脉DVT 1 5例 (2 3 4% ) ;左下肢DVT 43例 (66 7% ) ,右下肢DVT 2 1例 (33 3 % ) ;库血的输入 59例 (92 2 % ) ;使用止血带患者 1 6例 (2 5 0 % ) ;患者平均年龄 62岁。结论　髋及股部损伤患者中 ,存在高危因素患者DVT发生率较高 ,建议对围手术期存在高危因素患者采取适当的预防性治疗 ,对发生DVT患者行规范有效的治疗     

C57BL/6J小鼠颈动脉粥样硬化斑块模型的建立

目的 探讨一种经济快速制作颈动脉粥样硬化斑块的方法.方法 30只C57BL/6J小鼠随机分为实验组(A组,24只)和对照组(C组,6只).A组采用颈动脉硅胶圈植入法建立颈动脉粥样硬化斑块模型.术后0、2、4、6周,检测甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平,HE染色检测颈动脉病理形态学的变化.结果 与C组相比,A组小鼠TC及LDL水平升高(P＜0.05),HDL水平降低(P＜0.05),小鼠淋巴细胞广泛浸润,内膜、中膜增厚,颈动脉斑块形成.结论 采用颈动脉硅胶圈植入法可快速制作C57BL/6J小鼠颈动脉粥样硬化斑块模型.     

MAPK抑制因子对HSC中Smad2/3磷酸化及Smad4核转位的影响

目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.     

柴胡加龙骨牡蛎汤加减治疗肝阳上亢型眩晕的临床观察

目的柴胡加龙骨牡蛎汤加减治疗肝阳上亢型后循环缺血性眩晕,观察其临床疗效。方法将60例符合纳入标准的患者随机分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者根据具体病情需要给予抗血小板聚集、改善脑循环、营养神经、活血化瘀等基础治疗。观察组在对照组用药基础上加服柴胡加龙骨牡蛎汤加减,200 ml,早晚各1次,10天为一个疗程,观察2组患者的临床疗效,并监测2组患者有无发生皮肤过敏、腹泻等药物不良作用。结果观察组患者总有效率为96.67%,对照组总有效率为83.33%,观察组临床疗效明显优于对照组(P0.05)。2组患者均未出现明显药物不良作用。结论柴胡加龙骨牡蛎汤加减可明显改善肝阳上亢型后循环缺血性眩晕患者的临床症状,且无明显不良作用。