近视性黄斑裂孔视网膜脱离手术选择

目的 探讨近视性黄斑裂孔视网膜脱离手术方式选择原则.方法 选择近视性黄斑裂孔视网膜脱离患者72例75眼,根据黄斑裂孔底部呈红色(红孔)或白色(白孔),后巩膜葡萄肿形态等选择手术方式.所有病例分三组:A组行16% C2F6充气性视网膜固定术(26例26眼),B组行玻璃体切除联合16% C2F6眼内填充术(23例26眼),C组行玻璃体切除联合硅油填充术(23例23眼),并进行6～16个月的随访观察.结果 A组患者一次手术复位率69.2%(18/26),B组为73.1%(19/26),C组为87.0%(20/23),三组比较差异无统计学意义(P=0.3184).结论 近视性黄斑裂孔视网膜脱离患者根据视网膜脱离手术原则选择手术方式,均可获得良好的视网膜复位.     

区域折射型人工晶状体对散光的包容性

目的：探讨年龄相关性白内障患者行白内障超声乳化摘除联合区域折射型人工晶状体(IOL)植入术后残余散光对视觉质量的影响，评估区域折射型IOL对散光的包容性。

方法：回顾性队列研究。收集2020-07/2022-03于我院眼科行白内障超声乳化摘除联合区域折射型IOL(Lentis Comfort LS-313 MF15)植入术的年龄相关性白内障患者62例73眼的临床资料，根据术后6 mo残余散光度数进行分组，0.75 D<残余散光度数≤1.50 D的患者35例40眼作为试验组，残余散光度数≤0.75 D的患者27例33眼作为对照组。比较两组患者术后6 mo视力、离焦曲线、客观视觉质量\〖波前像差、斯泰尔比值(SR)、调制传递函数(MTF)\〗、主观视觉质量(视功能问卷评分)、满意度及脱镜率情况。

结果：两组患者术前散光度数及术后 6 mo残余散光度数均有差异(P<0.01)。术后6 mo，两组患者裸眼远、中、近视力、客观视觉质量、主观视觉质量、满意度及脱镜率均无差异(P>0.05)，离焦曲线显示，两组患者在附加球镜度数+2.00--4.00 D离焦范围内各点视力均无差异(P>0.05)。

结论：Lentis Comfort LS-313 MF15 IOL能够包容1.50 D以内的规则散光。     

视网膜脱离玻璃体切除硅油填充术后继发青光眼患者房水中TNF-α测定及其临床意义

目的 通过测定并比较视网膜脱离患者行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼患者房水中的TNF-α的含量,并探讨其在硅油眼继发青光眼中的发病机制,从而为临床治疗提供切人点.方法 选取因孔源性视网膜脱离行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼及术后无眼压升高、行硅油取出或联合小梁切除术的患者作为研究对象.同时选取单纯白内障患者作为对照.所有病例行手术时抽取未稀释的房水约0.1～0.2 ml,-70℃深低温冰箱冻存备用.用放射免疫法测定房水标本中的TNF-α的含量.用SAS V8软件进行统计学分析.结果 第Ⅰ组14例,房水中TNF-α含量平均(1.0404±0.2449) ng/ml,第Ⅱ组16例,房水中TNF-α含量平均(0.6894±0.3152) ng/ml,第Ⅲ组17例,房水中TNF-α含量平均(0.7099±0.1992) ng/ml.经统计学分析,房水标本中的TNF-α含量各组间差异有统计学意义,(F =8.65,P=0.0007,P＜0.05),第Ⅰ组与第Ⅱ组、第Ⅲ组间差异显著,有统计学意义,而后两组间差异不显著,无统计学意义.结论 房水标本中TNF-α的含量在视网膜脱离行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼的患眼中明显升高,TNF-α可能是硅油眼继发青光眼发病机制的一个重要的细胞因子.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

多焦点人工晶状体对兔眼视网膜光凝效果的影响

目的 通过观察多焦点人工晶状体兔眼植入术后视网膜光凝参数及效果,为临床多焦点人工晶状体植入术后视网膜光凝提供参考.方法 健康成年青紫蓝兔6只6只眼,2只眼植入ZM900型人工晶状体,2只眼植入Rezoom人工晶状体,2只眼作为对照.人工晶状体植入术后两周,行视网膜光凝.于光凝术后1h,24 h,1周,4周分别行眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)和视网膜断层扫描(Optical Coherence Tomography,OCT),分别观察激光斑处荧光素渗漏情况和光凝后视网膜组织变化情况.结果 ZM900组200μm光凝斑,平均能量(200.6±14.31) mW; 500 μm光凝斑,平均能量(219.2±3.93) mW; Rezoom组200 μm光凝斑,平均能量(203.6±9.77) mW,500 μm光凝斑平均能量(206.0±9.19) mW;对照组200μm光凝斑平均能量(116.2±14.99) mW,500μm平均能量(133.5±4.78) mW.两种多焦点人工晶状体200 μm和500 μm光凝斑能量差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组两种直径的光凝斑比较差异有统计学意义(P＜0.05),多焦点人工晶状体组激光能量大于对照组.所有组在光凝后1h、24 h、1周、4周,相同观察时间点内,光凝斑在眼底彩照和FFA中表现基本相同.OCT表现:ZM900组和Rezoom组在光凝后24h,光凝斑处神经纤维层增厚,光斑旁伴有明显的神经上皮脱离,而对照组光斑旁并未出现明显的神经上皮脱离.结论 折射型和衍射型人工晶状体都可以顺利完成视网膜光凝,但多焦点人工晶状体植入术后目视观察光凝斑强度可能造成光凝过度,建议对植入多焦点人工晶状体的患者进行治疗时适当减小光凝强度.     

基于模型眼复曲面IOL纵向色差的评价

目的评价复色光环境下球面、非球面、toric IOL的纵向色差。方法实验研究。在Zemax光学设计软件中建立Hwey-Lan Liou模型眼,使用光线追迹法计算SN60AT IOL、YA60BB IOL、Tecnis ZA9003 IOL和3种型号toric IOL的纵向色差。使用Originpro 7.5（美国OriginLab公司）制图软件绘图。结果复色强光环境下SN60AT IOL的纵向色差是2.35 D,YA60BB IOL是2.06 D,Tecnis ZA9003 IOL是1.57 D。3种型号toric IOL的纵向色差是2.34 D,材料色散系数小的IOL有较小的纵向色差;球面SN60AT和T3、T4、T5 toric IOL有相同的纵向色差;暗光环境的纵向色差大于强光环境。结论Abbe数越大,IOL的纵向色差越小。低散光度的toric IOL与球面IOL有相同的纵向色差。     

二十碳五烯酸抑制血管内皮生长因子诱导人血管内皮细胞增生作用的研究

背景研究表明二十碳五烯酸（EPA）作为主要的脂质参与人体的生物代谢活动,抑制血管内皮生长因子（VEGF）的产生、阻滞血管平滑肌细胞的内移和增生。而眼部多种疾病与新生血管的形成有关。目的探讨EPA对VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞（UVEC）增生的抑制作用。方法对人UVEC株培养和传代,并用Ⅷ因子相关抗原多克降抗体进行免疫细胞化学鉴定。应用免疫组织化学法检测EPA对VEGF受体2（Flk-1）在人UVEC中表达的影响;用MTT比色法检测不同质量浓度EPA作用不同时间后对非VEGF诱导及VEGF诱导的人UVEC增生的抑制率;用流式细胞术检测EPA对VEGF诱导的人UVEC细胞周期的影响。结果培养和传代的人UVEC呈纺锤形及鹅卵石样排列,Ⅷ因子相关抗原鉴定呈阳性反应。EPA作用后,Flk-1在人UVEC中的阳性染色强度明显弱于对照组,Flk-1阳性细胞数明显减少。6个质量浓度组的EPA对VEGF诱导及非VEGF诱导的人UVEC的增生均有明显的抑制作用,其作用呈质量浓度依赖性（F：23．072,P=0．000）;各质量浓度组的EPA对VECF诱导的人UVEC的抑制作用强于非VEGF诱导的人UVEC,差异有统计学意义（F=41．417,P=0．000）。各质量浓度组EPA对VEGF诱导的人UVEC作用24、48、72h后,其细胞数逐渐降低（F=87．823,P=0．000）,但作用时间对其抑制作用无明显影响（F=1．495,P=0．236）。EPA使VEGF诱导的人UVEC细胞阻滞在G0／G1期,EPA组G0／G1期细胞数比例为（75．83±1．56）％,对照组为（68．62±1．44）％,差异有统计学意义（t=-5．88,P=0．00）;EPA组与对照组均未发现凋亡细胞。结论EPA能够通过阻止人血管内皮细胞的DNA合成而明显抑制VEGF诱导的人UVEC的增生,其抑制作用呈剂量依赖性;EPA作用后人UVEC中Flk-1的表达下调,提示EPA可能有抗血管生成的作用。     

二十碳五烯酸对脂多糖诱导的人单个核细胞NF-κB活性及细胞因子分泌的影响

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单个核细胞核转录因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性、VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响.方法 分离人外周血单个核细胞,将其分为空白对照组、LPS组、0.030 g·L-1 EPA处理组、0.050 g·L-1 EPA处理组.LPS组仅加入LPS进行培养(LPS终浓度为10 mg·L-1),EPA处理组允加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030 g·L-1和0.050 g·L-1)培养1 h,再加入LPS进行培养.LPS刺激6 h、12 h、24 h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24 h后的沉淀细胞用Western blot法检测人单个核细胞NF-κB活性.结果 LPS刺激6 h后,空白对照组、LPS组、0.030 g·L-1 EPA处理组、0.050 g·L-1EPA处理组VEGF含量(ng·L-1)分别为:22.57±8.86、66.49±4.21、46.18±2.35、45.49±6.61;12 h后分别为:18.05±3.18、107.30±5.70、61.29±2.86、54.34±7.41;24 h后分别为:20.49±5.92、157.63±5.95、59.54±4.20、53.13±11.42.LPS刺激6 h后IL-1α含量(ng·L-1)分别为:15.63±2.98、75.41±4.12、53.60±4.71、31.03±8.49;12 h后分别为:40.37±4.51、408.00±47.93、142.80±14.65、99.17±5.86;24 h后分别为:63.37±1.99、929.73±27.97、322.03±101.80、161.23±14.59.LPS刺激6 h后IL-6含量(ng·L-1)分别为:34.94±2.71、117.60±7.89、82.25±14.56、60.66±2.12;12 h后分别为:51.00±6.65、183.60±8.64、127.37±11.48、71.61±8.16;24 h后分别为:68.04±21.53、297.50±25.72、132.37±20.87、102.45±21.46.与空白对照组相比,LPS刺激后人单个核细胞NF-κB p65表达和VEGF、IL-1α、IL-6分泌明显升高.EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB p65活性;下调其VEGF、IL-1α和IL-6分泌,与LPS组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 LPS激活人单个核细胞NF-κB,促进其VEGF及细胞因子表达.EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB活性,下调其VEGF及细胞因子表达.这为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据.