光学相干断层扫描血管成像对玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性的随访观察

目的 利用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)观察雷珠单抗玻璃体腔注射3次+必要时(3+PRN)方案治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)的图像特征。方法 选取2016年9月至2017年5月经荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿血管造影(ICGA)检查确诊且未予治疗的湿性AMD患者8例8只眼,按照3+PRN治疗方案给予玻璃体腔注射雷珠单抗(0.5 mg/0.05 ml)治疗,采用OCTA 6 mm×6 mm范围模式扫描黄斑区视网膜,在患者治疗前,治疗后1、3、6个月进行规律的门诊随访,记录患者最小分辨角对数(logMAR)矫正视力、脉络膜新生血管(CNV)分型、CNV形态特征及变化、黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)、黄斑区视网膜外层血流密度(ORVD)及脉络膜毛细血管层血流密度(CCVD)。结果 男性4例4只眼,女性4例4只眼,平均年龄(70.9±10.6)岁;3只眼为Ⅰ型CNV,5只眼为Ⅱ型CNV。治疗前,治疗后1、3、6个月最佳矫正视力(BCVA)分别为0.55(0.33,0.87)、0.35(0.24,0.84)、0.35(0.22,0.58)、0.26(0.10,0.58)logMAR,各组间差异均无统计学意义(P均>0.05);CRT分别为(271.88±91.95)、(204.00±45.78)、(196.00±31.14)、(219.25±71.32)μm,其中,治疗3个月与治疗前差异有统计学意义(t=2.211,P=0.044);ORVD分别为(41.38±2.77)%、(41.73±3.60)%、(42.53±1.95)%、(41.40±2.33)%,各组间差异均无统计学意义(P均>0.05);CCVD分别为(64.38±2.24)%、(64.96±1.39)%、(64.16±1.39)%、(64.63±1.86)%,各组间差异也均无统计学意义(P均>0.05)。相关性分析结果显示,BCVA与CRT(P=0.009, RR=0.457)和CCVD(P=0.001,RR=0.574)显著相关,与ORVD(P=0.093,RR=0.302)不相关。治疗前CNV形态特征,2只眼为团状,2只眼为线条样,2只眼为纠缠错乱状,1只眼为椭圆环形,1只眼为碎片样。治疗1个月,7只眼CNV形态趋于正常化,表现为CNV最大直径减小、断裂/破碎、周边毛细血管丢失、数量和密度下降、所在区域最大横截面积减小;1只眼CNV形态较前恶化,表现为CNV吻合成环、密度增加、最大血管直径增加。治疗3个月,7只眼CNV形态趋于正常化,1只眼较前无明显变化。治疗6个月,5只眼CNV趋于正常化,3只眼恶化。随访中未发现眼内感染或玻璃体内注射的其他并发症。结论 利用OCTA技术观察CNV特征能够评估湿性AMD患者接受雷珠单抗治疗的疗效,可为湿性AMD患者的治疗与随访提供指导。     

学龄期儿童独眼视网膜脱离临床特点和手术效果分析

目的：探讨学龄期儿童独眼视网膜脱离(RD)潜在病因以及RD临床特点。

方法：回顾性分析2015-11/2021-05于本院就诊的7～14岁儿童患者如下病例：患眼RD且对侧眼盲目(独眼RD)。描述并探讨其一般情况及RD病因、临床类型、手术方式、眼内填充物类型、手术前后视功能和解剖预后等。

结果：共纳入27例27眼独眼RD患者,随访至少6mo以上。平均就诊年龄为10.63±2.30岁。家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)(11/27,41%),先天性青光眼术后(6/27,22%)和Stickler综合征(3/27,11%)为主要致病原因。其中,孔源性视网膜脱离(RRD)占78%(21/27),孔源性视网膜脱离患者(17/21)中81%的患者表现为增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)C3及以上。共有85%(23/27)的患者行玻璃体切除术,其中83%(19/23)的患者手术中联合硅油填充。末次随访最佳矫正视力(BCVA,LogMAR)低于1.7的患者占78%(21/27),82%(22/27)的患者末次随访时视网膜平复在位,而41%(11/27)的患者末次随访时硅油尚未取出。

结论：学龄期儿童独眼RD常合并潜在的先天或遗传性眼病,且常表现为严重的RD和较重的PVR反应,多需玻璃体切除术联合硅油注入,视功能和解剖预后也较差。     

水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤（ALI）的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中,水通道蛋白1、3、4和5 (AQP1、3、4、5) 发挥了重要作用,尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。     

老年性黄斑变性的治疗

正老年性黄斑变性可以治疗吗?2000年以前,人类对黄斑变性的治疗几乎束手无策,近年来在老年性黄斑变性的防治方面,有较多基础和临床研究成果,这为减少老年性黄斑变性致盲率提供了依据和手段。70年代以来,研究人员探索的治疗方法有了很大进展,激光治疗、手术治疗及光动力疗法先后成为黄斑变性的主要治疗方法,但这些方法需视不同位置病变、不同程度的出血而发挥作用,并且,这些治疗方法仅停留在延缓疾病进展,最大限度地稳定现有     

口腔溃疡:不留疤的伤

“不留疤的伤”?哪有不留疤的伤,莫非是激光美容,还是有灵丹妙药?统统都不是,它长在口腔里,虽然不大,却疼痛难耐.它就是口腔溃疡. 经过搜索,发现大家比较关心两个问题:口腔溃疡需要看医生吗?它怎么能快点好呢?     

经角膜缘切口手术治疗伴复杂眼前节异常的婴幼儿永存胎儿血管症的效果

目的 探讨经角膜缘切口晶状体玻璃体切除手术治疗伴复杂眼前节异常的婴幼儿永存胎儿血管症（PFV）的初期临床效果。设计 回顾性病例系列。研究对象 2019年5月至2022年1月,于北京同仁医院眼科诊断为伴复杂眼前节异常的PFV、并行经角膜缘切口晶状体玻璃体切除术的17例（17眼）患者。男性10例,平均月龄（13.4±9.2）个月。方法  回顾性分析患者的病历资料,患者平均随访（24.5±10.6）个月。观察术后视力及手术并发症情况。主要指标 视力、瞳孔区屈光间质混浊改善情况、并发症情况。结果 末次随访时,术前无固视的12眼中9眼固视改善;术前17眼屈光间质全部混浊,术后17眼全部屈光间质清晰,随访期间瞳孔区增殖膜复发导致屈光间质再次混浊4眼,再次手术切除瞳孔区增殖膜后未再复发;未见术中及术后眼内出血、视网膜脱离、眼内炎等并发症。结论 伴复杂眼前节异常的婴幼儿PFV经角膜缘切口晶状体切除联合玻璃体切除术后可获得视功能和眼局部解剖结构的改善。（眼科, 2022, 31： 360-363）     

趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一,病死率高达30%～40%。目前,ALI的发病机制尚未完全阐明,以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞,在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
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滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的:研究滴注空气对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法:45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1mL注射器内预先吸入100μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定和肺组织形态学观察。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05)。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血。与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论:滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

北京协和医学院临床专业领导力课程设置调查

正现代医学发展阶段,生物科学迅猛发展,尤其是高新技术的突飞猛进及其向医学的广泛渗透,正在给医学和医疗卫生体系带来革命性的变化,医生的角色也在逐渐转变[1]。世界卫生组织明确要求:21世纪的医生,应是优秀的卫生管理人才。无论面对社区管理、病区管理或是医疗团队管理,都需要医生具备较强的领导力,从而在医疗过程中发挥重要的作用。为适应社会需求,部分高校开始设置医学生领导力课     

过氧化物酶6与肺部炎症性疾病关系的研究进展

机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧（ROS）会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤（ALI）、哮喘、特发性肺间质纤维化（IPF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶。过氧化物酶6（Prdx6）同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2（PLA2）活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色。本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述。