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目的:观察不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型中海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨其在血管性痴呆发病过程中的作用。方法:采取间隔3 d分2次结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,术后4周用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义(P<0.05)。结论:此血管性痴呆模型大鼠中海马CA1区神经元大量凋亡丢失,可能是导致血管性痴呆的病理基础。 相似文献
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目的观察卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠AngⅡ及TNF—α的影响。方法采用切除大鼠右肾,同时阻断左侧肾动脉45min,再灌注24h建立大鼠IARF的动物模型,设立假手术组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组及联合用药组,各用药组灌胃给药7天后观察各组大鼠血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的水平,采用放射免疫法测定各组大鼠AngⅡ及TNF—α的含量。结果卡托普利,氯沙坦均可降低缺血性急性肾表大鼠引起的血尿素氮和肌酐含量的升高,可降低缺血性急性肾衰大鼠引起的血TNF-α含量的升高,卡托普利能明显降低肾组织中AngⅡ含量,但两者合用对其影响与单用无统计学意义。结论卡托普利,氯沙坦均可保护缺血性急性肾衰大鼠的肾功能的作用,可能是因为降低AngⅡ及TNF-α对缺血性急性肾衰大鼠的损伤作用。 相似文献
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目的:观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠血液流变学的影响。方法:选择SD雄性大鼠50只,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型,造模成功30只随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只,未造模型的10只大鼠为假手术组。灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,腹主动脉取血检测血液流变学指标。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦各组大鼠全血黏度中切和血浆黏度有显著性降低,对血液流变学具有一定改善作用。结论:卡托普利及氯沙坦可改善血管性痴呆模型大鼠血液流变学的作用。 相似文献
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不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立的大鼠血管性痴呆模型血流变学及生化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]建立不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立的大鼠改良血管性痴呆模型,观察血流变学指标及生物化学指标的变化,以便更好的了解血管性痴呆的病理生理过程。[方法]采取间隔3d分2次结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,术后8周测定学习记忆能力后,取血检测血流变学指标及制备脑组织匀浆检测TNF-α、IL-1β、NO、NOS、SOD、MDA。[结果]与假手术组比较,学流变学指标明显异常,TNF-α、IL-1β、NO、MDA含量明显升高,NOS活性显著增加,SOD活性明显降低。[结论]不同时点分别结扎左、右颈总动脉建造大鼠血管性痴呆模型的血流变学异常,多种生化指标改变,符合血管性痴呆病理生理过程是一种较为理想方法。 相似文献
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目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力. 相似文献
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聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组,分别于灌胃给药10d后,开颅窗观察小鼠软脑膜微循环,然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型,观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍.使微动脉扩张,血流增快,每视野交织网点数增多,对血流流态也有一定的改善作用,使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复,而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。 相似文献