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1.
急性心肌梗塞后早期心绞痛的临床和冠状动脉病变特点 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗塞后早期心绞痛的临床和冠状动脉病变特点北京医科大学第三医院(100083)孙建辉毛节明陈凤荣陈明哲梗塞后早期心绞痛是急性心肌梗塞(AMI)患者较常发生的症状,并对其治疗和预后有直接影响。本文旨在通过245例AMI分析梗塞后早期心绞痛患者的临... 相似文献
2.
急性心肌梗塞并发泵衰竭治疗的经验 总被引:1,自引:0,他引:1
陈凤荣 《中国实用内科杂志》1996,(2)
急性心肌梗塞并发泵衰竭治疗的经验北京医科大学第三临床医院(100083)陈凤荣急性心肌梗塞(AMI)由于心肌大面积坏死使其功能下降而导致泵衰竭。通常梗塞面积达25%时易发生心力衰竭,40%时可发生心源性休克。治疗的最好措施是预防泵衰竭,一旦发生应积极... 相似文献
3.
目的观察盐酸羟考酮注射液不同给药方法在全麻甲状腺瘤切除术后的镇痛效果。方法前瞻性收集2015年1~8月内蒙古自治区肿瘤医院收治的符合纳入标准的单侧甲状腺瘤切除手术患者80例。随机分为四组,每组20例。A组于气管插管前静注盐酸羟考酮5mg;B组于气管插管前和手术结束时各静注盐酸羟考酮注射液2.5mg;C组于手术结束时静注盐酸羟考酮注射液5mg;D组于气管拔管后静注盐酸羟考酮注射液5mg。记录术后0、1、4、8、12 h静息状态下的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)及术后24h总体镇痛效果评价。记录患者追加镇痛药和不良反应的发生情况。结果术后0、1和4h VAS评分和术后24h总体VAS评分D组明显高于A、B、C组(P﹤0.05)。A、B、C组组间组内VAS评分差异无统计学意义。结论盐酸羟考酮注射液气管插管前和手术结束时分次给药应用于全麻甲状腺切除术后镇痛,使用便捷、效果确切、不良反应少。 相似文献
4.
对急性心肌梗塞(AMI)进行介入性治疗—冠状动脉成形术,包括冠脉激光成形术,冠脉内斑块旋切术及植入性金属血管支架(Stent)等,通过化学的、机械的、 相似文献
5.
目的提高颈椎骨折脱位合并脊髓损伤救治方法与效果。方法通过183例颈椎骨折脱位合并脊髓损伤急救回顾分析。结果全部病例均通过有效、正确的急救处理措施,控制了并发症及继发损伤的发生。结论颈椎骨折脱位合并脊髓损伤救治中必须重视每一个救治环节。 相似文献
6.
心肌梗死大鼠血管生成过程中血管生成素1及其Tie2受体的表达 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:通过检测正常心肌组织及心肌梗死后血管生成素1及其受体Tie2受件mRNA的表达水平,探讨其在心肌梗死后的血管新生过程的作用.方法:实验于2006-04/2007-04在北京大学医学部生物化学与分子生物学基因组实验室完成.将40只雄性SD大鼠随机分为急性心肌梗死组和假手术组,急性心肌梗死组通过结扎前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎.于术后3,7,14,28d旭个时间点,每组取5只处死,取心脏左室裁壁同一部位,提取总RNA,用RT-PCR的力法,以GAPDH基因为内参,进行半定量分析检测正常心脏及梗死后血管生成素Ⅰ及Tie2 mRNA的表达;同时用免疫组化的方法检测各时间点梗死区域以及梗死周边区域血管数量.实验过程中动物处置符台动物伦理学标准.结果:40只大鼠进入结果分析.血管生成素1及Tie2在正常心肌组织中均有所表达.在心肌梗死后的28d内,血管生成素1维持在相对不变的水平,而ne2的表选在心肌梗死后3 d略有升高,于7 d后达顶峰,14 d后恢复正常;急性心肌梗死后7 d,梗死区及梗死周边区域的血管数量均明显增多,并不随时间的延长而改变,维持在同一水平.结论:心肌梗死后Tie2受体的表达上调,与血管生成的时间相吻合,提示其在心肌梗死后的血管生成和稳定过程中起了一定的作用. 相似文献
7.
目的探讨手术室护士在工作中避免医疗纠纷的方法,提高自我保护意识。方法回顾性分析近五年我院手术室护理工作中遇到的医疗纠纷,总结提高手术室护士自我保护意识。结果手术室护理工作中出现的医疗纠纷,绝大多数是由于手术室护士的法律意识淡薄,不熟悉国家的法律法规,工作中出现疏忽,相关制度不完善,管理上缺失等原因造成。结论手术室护士应认真学习丰富自己的法律知识,提高自我保护意识,防止差错事故,避免医疗纠纷。 相似文献
8.
9.
陈凤荣 《中国中医药现代远程教育》2009,7(6):172
近年来,人们对服务行业的要求越来越高,特别像医院这个特殊的服务机构更是越来越引起社会的关注,在提升人权,提倡人性化的今天,人性化护理是社会发展的必然,医疗护理行业提倡和实施以优质的人性化服务来满足人们日益增长的健康需求迫在眉睫,在儿科这个特殊群体内更是如此.对我院近月来入住的76例患儿提供人性化服务的体会如下. 相似文献
10.
低强度激光照射对大鼠血管平滑肌细胞一氧化氮生成通路的上调作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察低强度激光照射(low power laser irradiation,LPLI)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)左旋精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮(NO)生成以及NO合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的作用,以探讨LPLI血管保护作用的细胞分子机制.方法 取Wistar大鼠主动脉,贴块法培养VSMCs,分别以能量密度0、0.9.2.7和4.5 J/cm2的He-Ne激光(波长632nm)照射,无照射组为对照组.重氮化学反应法测定培养液中NO含量,细胞孵育液中加入3H-L-Arg测定细胞L-Arg的摄入,测定3H-胍氨酸的生成反映NOS活性.结果 能量密度分别为0.9,2.7和4.5 J/cm2的LPLI照射VSMCs,促进细胞NO生成分别较对照组增加-1.3%(P>0.05)、60.4%(P<0.01)和78.6%(P<0.01);细胞NOS活性分别较对照组增加16.9%(P>0.05)、44.6%(P<0.01)和53.0%(P<0.01);而且细胞摄入L-Arg(Vmax值)分别较对照组增加11.0%(P<0.05),66.7%(P<0.01)和38.7%(P<0.01);激光照射对L-Arg跨细胞膜转运的米氏常数(Km值)无明显影响(均P>0.05).结论 低强度He-Ne激光照射激活大鼠VSMCs的L-Arg/NOS/NO通路,可能为低强度激光扩张血管、改善器官血流等生物学效应的机制之一. 相似文献