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目的分析2013-2016年湛江中心人民医院健康体检五个常规项目的数据,探讨大众健康现状与对策。方法描述性分析2013-2016年健康体检常规项目(空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血尿酸和血尿素氮)的结果异常情况。结果 2013-2016年各年份高血糖比例分别为8.74%、8.50%、9.53%和11.12%;高甘油三酯比例分别为24.43%、24.71%、21.92%和22.70%;高胆固醇比例分别为23.97%、20.45%、16.27%和22.23%;高尿酸的比例分别为:15.67%、22.93%、17.78%和15.00%;高尿素氮比例分别为0.82%、0.58%、0.88%和0.77%。结论健康体检常规项目异常结果比例很高,是将来发展成疾病的高风险人群;防大于治,通过健康管理和干预达到治未病是可行的办法。 相似文献
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[目的] 从类泛素化(SUMO)角度研究丹参对缺血性脑血管病后的神经元保护机制。[方法] 原代分离培养SD大鼠海马神经元细胞,免疫荧光方法予以鉴定;制作神经元体外氧糖剥夺(OGD)模型,分为对照组、OGD组和丹参治疗组;酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,原位凋亡法检测凋亡细胞率;蛋白印记和免疫荧光方法检测SUMO-1和SUMO-2/3在细胞内的表达定量和定位情况。[结果] 所培养细胞高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白-2(MAP-2),胶质纤维酸性蛋白(GFAP),神经元纯度大于95%;ELISA结果显示,3组中LDH含量对照组<丹参治疗组P<0.05),但SUMO-1无明显变化(P>0.05),而丹参治疗能够进一步提高SUMO-2/3的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示OGD神经元发生了SUMO-2/3由细胞浆向细胞核的明显移位现象,而丹参治疗能够进一步增强这种效果。[结论] 丹参能够通过诱导SUMO-2/3,而非SUMO-1的活化机制,发挥对缺血神经元的保护作用。 相似文献
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目的探讨数字化医学影像学信息系统在放射科质量管理中的价值。方法通过数字化医学影像学信息系统应用前后的比较,从放射科质量管理角度分析该系统的应用优势。结果数字化医学影像学信息系统的应用使放射科技术、诊断和综合管理水平大幅度提高,改进了工作流程,提高了工作质量。结论数字化医学影像学信息系统的应用符合放射科的现代化质量管理的需要,是放射科数字化管理的重要部分。 相似文献
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大鼠脊髓部分横切损伤后APC—Cdh1在损伤脊髓组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大鼠脊髓部分横切损伤后损伤脊髓组织中APC-Cdh1 mRNA的表达变化,探讨APC-Cdh1在脊髓损伤修复中的作用.方法 建立成年SD大鼠脊髓部分横切模型(T10~T11),将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,于损伤后不同时间点按实验性脊髓损伤神经功能综合评分标准进行CBS评估,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织APC-Cdh1 mRNA的表达,并用免疫组化染色检测Cdh1表达的部位.结果 对照组和模型组术后不同时间点CBS评分差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,术后第1天Cdh1 mRNA表达减少(P<0.05),术后第7天显著升高(P<0.05),术后第14天又降低(P<0.05).免疫组化检测结果显示在脊髓前角和后角中有大量APC-Cdh1表达.结论 APC-Cdh1在损伤脊髓组织中大量表达,表明其可能参与脊髓损伤修复的病理生理过程. 相似文献
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研究认为泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分在脑缺血后神经元凋亡及胶质细胞增殖活化中起着重要作用.细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC)及其调节亚基Cdh1是联系细胞内泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分的中间枢纽,是细胞周期进程调控的关键蛋白.现就APC-Cdh1在缺血性脑损伤中的作用作一综述. 相似文献
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目的:探讨护理干预在患者肠镜检查前肠道清洁度的影响。方法:纳入2015年10月至2016年8月该院80例肠镜检查患者,将收治的患者随机分为常规组和个体化组。常规组检查前行常规肠道准备;个体化组检查前进行个体化肠道清洁护理。比较两组患者(1)肠道清洁度;(2)不良反应发生率。结果:(1)个体化组患者肠道清洁度显著比常规组高(P<0.05);(2)个体化组不良反应发生率显著比常规组低(P<0.05)。结论:个体化肠道清洁护理对患者肠镜检查前肠道清洁度的影响大,可有效提高肠道清洁度和患者耐受性,对肠镜检查意义重大,值得推广。 相似文献
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目的 研究miR-7阻遏脑胶质瘤细胞增殖周期由G1期向S期转化的内在机制.方法 脂质体转染miR-7表达质粒进入人脑胶质瘤细胞株U251,原位杂交和RT-PCR方法检测外源miR-7基因的整合效果;流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot方法检测EGFR、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4、CDK6、P16、P21和P27的蛋白表达;SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 RT-PCR结果显示miR-7基因被成功整合入U251胶质瘤细胞,原位杂交结果示miR-7主要定位于细胞核和细胞质;转染后瘤细胞增殖速度减慢,且大部分阻滞于G1期,处于分裂期S期的细胞比例明显减少(P<0.05);miR-7转染组EGFR、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4和CDK6蛋白表达水平均有不同程度下降(P<0.05),其中EGFR、CyclinD1、CDK4和CDK6的降低程度更为显著(P<0.01),P16水平显著升高(P<0.01),P21和P27的表达没有明显变化(P>0.05).结论 miR-7可能通过有效沉默癌基因EGFR的表达途径,抑制细胞周期G1期调节蛋白复合体CyclinD1/CDK4/6的活性,并接受P16的协同作用,共同阻遏胶质瘤由G1期向S期转化,进而抑制肿瘤增殖;miR-7有望成为一种新的胶质瘤治疗候选药物. 相似文献
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