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1.
目的分析肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)患者血浆正五聚素-3(pentraxin-3,PTX-3)的水平变化,探讨其对HFRS病情严重程度及预后的预测价值。方法随机纳入105例2012年10月—2014年12月空军军医大学第二附属医院传染科收治的HFRS患者,依据HFRS临床分型标准,将纳入患者分为轻型、中型、重型和危重型4组。采集患者急性期静脉血标本96份,恢复期65份,同时采集27名健康志愿者静脉血标本作为对照,分离血浆,应用ELISA法检测PTX-3水平。分析PTX-3水平在不同分型患者急性期及恢复期的表达变化,以及与对照组的差异,评估其在重症HFRS早期预警中的价值;分析急性期PTX-3与常规实验室指标及预后的相关性,采用ROC曲线评估急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值。结果 105例患者中,轻型17例、中型27例、重型26例、危重型35例。各型患者及对照组之间性别、年龄比较,差异均无统计学意义(P均 0.05)。各型患者急性期血浆PTX-3水平均显著高于同型恢复期和对照组(P均0.05),危重型患者急性期PTX-3水平显著高于其他分型(P均0.05)。患者急性期PTX-3水平与WBC、AST、APTT呈正相关,与PLT、ALB、血浆纤维蛋白原水平呈负相关(|r_s| 0.500,P 0.05)。ROC曲线分析急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值,AUC为0.753(95%CI:0.593~0.914,P=0.003)。结论 PTX-3可作为重症HFRS的早期预警指标,其有助于评估HFRS疾病严重程度及预测患者预后。  相似文献   
2.
目的设计烈性传染病培训课程,评价课程在护理人员中的实施效果。方法基于烈性传染病护理的相关知识要求,以埃博拉病毒病的护理为教学案例,经文献查阅、专家讨论,制定针对护理人员的培训方案。设计出以多媒体教学法、演示法、启发式教学法、小组练习法、情景模拟教学法为特点的"五位一体"多元化烈性传染病对培训方式加以论证。比较受训者受训前后的理论和操作成绩,并对课程满意度进行评价。结果受训护士经理论和操作考核,培训前后进行自身对照,差异有统计学意义(P0.01)。教学后课程评价反馈总体满意度达98.97%;结论以埃博拉病毒病为例的烈性传染病培训课程设计及应用,有助于提高受训护理人员相关知识与技能的掌握,且护理人员满意度高,值得在烈性传染病护理培训中推广应用。  相似文献   
3.
4.
肝硬化患者外周血单核细胞表面TLR4和TLR2表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肝硬化患者外周血中单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、TLR2表达与肝硬化患者细菌感染的关系,观察抗生素治疗对TLR4与TLR2表达的影响.方法:采用三色荧光染色法,荧光素标记的抗TLR2/抗TLR4/抗CD14mAb对42例肝硬化患者及正常人的血液单核细胞表面TLR2、TLR4及CD14分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪检测.结果:肝硬化腹水组TLR2和TLR4表达(n=30,TLR2,47.65±0.75;TLR4,22.28±0.80)与正常对照组(n=15,TLR2,24.40±2.77;TLR4,14.45±3.23)比较有显著性差异(P<0.05),肝硬化腹水患者治疗前(n=20,TLR2,47.79±0.76;TLR4,28.58±0.79)和治疗后(n=20,TLR2,17.22±2.48;TLR4,12.37±0.35)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化腹水患者与肝硬化无腹水患者组(n=12,TLR2,25.37±1.62;TLR4,14.81±0.29)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化无腹水患者组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:肝硬化腹水患者TLR4与TLR2的表达显著上调,抗生素治疗后显著下调.  相似文献   
5.
目的:探讨乙肝病毒感染不同临床表现患者外周血CD4+T细胞中IL-21表达的差异及其在发病机制中的作用。方法:分离乙肝病毒感染不同临床表现患者及健康人外周血单个核细胞(PBMC),使用PMA+ionomycin进行刺激,同时每份标本未加PMA+ionomycin刺激做阴性对照,流式细胞术(FCM)检测IL-21的表达情况及其与Th17细胞亚群的关系。结果:PMA+ionomycin刺激能够诱导IL-21的产生,产生IL-21的主要为CD4+T细胞,IL-17A+IL-21+CD4+T细胞几乎检测不到,IL-21+CD4+T细胞比例在急性乙型肝炎组、乙肝病毒携带组中较正常对照组和慢重肝组有所升高,Th17细胞亚群比例在各组中没有统计学差异;除急性乙型肝炎组外,其余各组中IL-21+CD4+T细胞比例与Th17细胞亚群比例均有较好的相关性。结论:IL-21在HBV感染不同临床表现患者外周血CD4+T的表达有一定差异,并且其与Th17细胞亚群有相关性,提示IL-21在HBV感染的发病机制可能发挥一定作用。  相似文献   
6.
金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染开始多在皮肤或伤口,随后入血并侵犯组织。一旦金葡菌存在于组织内,便产生大量细菌成分和分泌物,其中包括细菌表面相关蛋白黏附素、酶、外毒素和囊膜多糖等基因表达产物,引起在组织内的侵袭、破坏和免疫反应,而上述众多细菌产物基因表达受金葡菌调节基因的调控表达。随着2001年金葡菌基因组测序工作的完成,通讨对基因组的分析,  相似文献   
7.
目的 通过透射电子显微镜技术观察体外培养的嵌合体丙型肝炎病毒(HCV)感染Huh7.5细胞后胞内病毒颗粒的形态学特征及细胞内部超微结构的变化.方法 将含有全长HCV嵌合基因组的质粒pFL-J6/JFH体外转录为HCV RNA,电穿孔转染至Huh7.5细胞,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定培养上清中病毒数量;间接免疫荧光检测病毒蛋白的表达;收取转染后细胞培养上清感染原始Huh7.5细胞,制作超薄细胞切片,透射电子显微镜技术观察被感染细胞中病毒颗粒的形态学特征及细胞超微结构的变化.结果 qRT-PCR显示不同时间点收取的转染后细胞培养上清中含有高水平的病毒量;间接免疫荧光显示病毒NSSA非结构蛋白高表达;透射电子显微镜观察到被感染的Huh7.5细胞内含有大量有包膜或无包膜的病毒样颗粒,细胞质内部分膜性细胞器增生,出现黄病毒科病毒感染后特征性结构及某种未知结构等.结论 体外培养的嵌合体HCV具有HCV颗粒的形态学特征,并能够有效感染人源性肝细胞Huh7.5.  相似文献   
8.
目的急性肝功能衰竭是重要的临床综合征。近年来,对急性肝功能衰竭的治疗进展甚微,如何从根本上解决这一难题依然任重道远。方法本研究基于pSilencer4.1-CMVneosiRNA表达载体,设计并构建了TLR4siRNA表达载体。经体外细胞转染实验,筛选了3条抑制效果较好的表达载体,进一步行体内动物实验。进行酶切及测序鉴定,体外评估其对转染RAW26d.7细胞TLR4mRNA、蛋白表达水平的抑制作用,进一步评价了TLR4siRNA对TNF—α、MIP-2水平的影响,及对LPS诱导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用;之后再采用3条抑制效率较高的TLR4siRNA进行体内试验,采用尾静脉高压水注射法转染C57BL/6小鼠,静默TLR4的表达,再采用D—GalN/LPS联合诱导小鼠急性肝损伤,观察TLR4siRNA对D—GalN/LPS诱导的肝损伤小鼠是否有保护作用,观察TNF-α、MIP-2水平的变化,观察肝细胞凋亡水平变化。结果D—GalN/LPS联合给药前48h及24hTLR4siRNA预处理可明显降低ALT及AST的升高幅度,TNF-α及MIP-2的mRNA及细胞因子水平亦被抑制,TUNEL阳性肝细胞百分率下降。TLR4siRNA预处理可明显减轻D—GalN/LPS对C57BL/6小鼠的肝损害作用,降低小鼠的死亡率。通过TLR4siRNA阻断TLR4表达可能有助于控制LPS炎性反应,防治肝损伤。结论通过本研究可望进一步阐明LPS/TLR4在急性肝衰竭发病机制中的作用,为今后从RNA角度治疗肝功能衰竭提供理论和实验依据。  相似文献   
9.
乙型肝炎的发病机制为免疫损伤,主要是细胞免疫致受染肝细胞受损破坏,并由此清除乙型肝炎病毒。新的研究表明存在非细胞病变的清除病毒的机理,现综述如下: 1.细胞病变的清除机理机体通过免疫反应,杀伤感染乙型肝炎病毒的肝细胞并由此清除病毒被认为是机体清除病毒的主要机理,其作用途径主要有以下两种: 1.1 ADCC的作用早期研究认为乙型肝炎病毒感染后,机体可产  相似文献   
10.
目的探讨不同慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染状态的临床特点及其与病情进展相关的因素。方法将1 733例慢性HBV感染者分为非活动性HBsAg携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、HBeAg阴性慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化4组,对比不同组患者之间的年龄、性别、HBV感染时间、血清HBV DNA和谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平以及合并脂肪肝的比例。结果非活动性HBsAg携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、HBeAg阴性慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化4组患者的平均年龄依次分别为(33.4±12.5)、(25.3±8.5)、(32.9±10.7)和(43.2±11.4)岁;男性患者所占比率依次为56.7%、67.7%、71.1%和73.9%。非活动性HBsAg携带者与HBeAg阴性慢性乙型肝炎比较,两组间年龄和性别差异无统计学意义,其余各组年龄和性别间差异均有统计学意义。乙型肝炎肝硬化组的可能HBV感染年限[(8.8±6.0)年]明显大于非活动性HBsAg携带者组[(5.8±4.3)年]和HBeAg阳性慢性乙型肝炎组[(5.8±4.5)年]。HBeAg阳性慢性乙型肝炎组HBV DNA水平[(7.92±7.74)lg拷贝/m...  相似文献   
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