疾病特异诱导多能干细胞距离神经退行性疾病的临床治疗还有多远

背景：各种神经退行性疾病传统的内外科治疗只能缓解症状而不能阻止疾病的进一步发展,细胞替代治疗近年进展迅速,但是干细胞存在的伦理问题及免疫排斥等问题不容忽视,而诱导多能干细胞的产生为这些问题提供了新的解决途径。目的：综述神经退行性疾病的治疗现状以及诱导多能干细胞作为新的细胞来源治疗神经退行性疾病的可能性。方法：应用计算机检索1995/2010PubMed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed）及万方数据库（http：//www.wanfangdata.com.cn）,英文检索词为＂induced pluripotent stem cell,PD,ALS,SMA,degenerative disease＂,中文检索词为＂干细胞,帕金森病＂。初检得到文献374篇,根据纳入标准选择29篇文章进行综述。结果与结论：疾病特异诱导多潜能干细胞可保持疾病特异的基因型,有利于疾病分子机制的进一步阐明,且其拥有与胚胎干细胞类似的多向分化能力;在体外动物模型中可分化为多巴胺能神经元,缓解帕金森病的临床症状,在神经退行性疾病的临床治疗方面具有广泛的应用前景。     

诱导多能干细胞建系过程中关键转录因子的作用

通过添加OCT4、SOX2等转录因子,体外诱导细胞重编程获得诱导多能干细胞是近年干细胞领域的一大突破.OCT4、SOX2和NANOG等转录因子在启动细胞重编程、维持诱导多能干细胞多能性和决定其是否走向分化方面起了关键作用.对这些转录因子作用机制的了解,有助于细胞莺编程分子机制的进一步阐明.     

疾病特异诱导多能干细胞距离神经退行性疾病的临床治疗还有多远

背景：各种神经退行性疾病传统的内外科治疗只能缓解症状而不能阻止疾病的进一步发展,细胞替代治疗近年进展迅速,但是干细胞存在的伦理问题及免疫排斥等问题不容忽视,而诱导多能干细胞的产生为这些问题提供了新的解决途径。 目的：综述神经退行性疾病的治疗现状以及诱导多能干细胞作为新的细胞来源治疗神经退行性疾病的可能性。 方法：应用计算机检索1995/2010 PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及万方数据库(http://www.wanfangdata.com.cn),英文检索词为“induced pluripotent stem cell,PD,ALS,SMA, degenerative disease”,中文检索词为“干细胞,帕金森病”。初检得到文献374篇,根据纳入标准选择29篇文章进行综述。 结果与结论：疾病特异诱导多潜能干细胞可保持疾病特异的基因型,有利于疾病分子机制的进一步阐明,且其拥有与胚胎干细胞类似的多向分化能力;在体外动物模型中可分化为多巴胺能神经元,缓解帕金森病的临床症状,在神经退行性疾病的临床治疗方面具有广泛的应用前景。     

诱导多功能干细胞在心血管疾病的应用研究进展

心血管疾病发病率高,而且其导致的心肌损伤发展到晚期大多伴有心肌重构以及舒缩功能下降,严重威胁着人类的生命。虽然有研究表明,损伤的心脏能够自行发生心肌细胞的增殖[1],但其增殖速度远不能满足心脏修复的需要。     

携带小鼠 KLF4 基因重组慢病毒的构建及对 RAW264.7 细胞增殖的影响

目的 构建小鼠 Krüppel 样因子 4（KLF4）慢病毒表达载体,并建立 KLF4 过表达小鼠腹腔巨噬细胞 RAW264.7 细胞株。方法 采用聚合酶链式反应（PCR）技术扩增目的基因 KLF4 后,构建重组质粒 pLVX-KLF4,并 通过 PCR、双酶切和测序方法对其进行鉴定。重组质粒与 pSPAX2、pMD2.G 辅助质粒通过 Lipofectamine® 3000 共转 染 293T 细胞,包装病毒并测定病毒滴度。将获得的慢病毒感染 RAW264.7 细胞,实时定量 PCR 法检测 KLF4 mRNA 的表达。分选流式细胞仪分选 GFP 阳性 RAW264.7 细胞。流式细胞术检测 KLF4 对 RAW264.7 细胞周期的影响。 EdU 法检测 KLF4 对 RAW264.7 细胞增殖的影响。结果 经 PCR、双酶切鉴定和测序证实,成功构建了包含小鼠 KLF4 基因的慢病毒穿梭质粒,RT-PCR 证实 Lenti-KLF4 感染的 RAW264.7 细胞中 KLF4 mRNA 表达高于未感染的 对照组 RAW264.7 细胞（P＜0.05）。初次浓缩后测定小鼠 KLF4 基因重组慢病毒的滴度为 2.05×108 TU/mL。分选出 KLF4 过表达的 RAW264.7 细胞。KLF4 过表达的 RAW264.7 细胞周期变化显示为 S 期延长,G0/G1 期缩短。EdU 检 测显示 KLF4 过表达的 RAW264.7 细胞增殖活性增高。结论 成功构建了 KLF4 的慢病毒表达载体,并建立 KLF4 过表达的 RAW264.7 细胞株,KLF4 过表达促进了 RAW264.7 细胞的增殖。     

二甲双胍抗肺癌机制的研究进展

糖尿病和肺癌均是世界范围内的常见病,严重影响人类身体健康。近年流行病学研究显示：糖尿病可能增加肺癌的发病率,是肺癌发生的危险因素之一。二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,具有降低肺癌发病率的作用,同时其本身可能具有抗肿瘤活性,但其作用机制仍不清楚。深入研究二甲双胍的作用机制,有望降低糖尿病患者肺癌发病率,同时可为肺癌的临床治疗提供新的靶点。文中就二甲双胍抗肺癌的可能作用机制作一综述。     

吸入性糖皮质激素对肺癌的化学预防作用及其机制简

研究证实COPD是肺癌的独立危险因素,吸烟为COPD和肺癌的共同危险因素,而炎症反应、氧化应激、表观遗传等在肺癌发生中也起着重要作用。动物模型及临床研究均证实吸入性糖皮质激素（ICS）具有肺癌化学预防作用,但其机制并不完全清楚。深入研究糖皮质激素参与调节肺癌发生的机制,可能有助于制定新的肺癌预防和治疗策略。本文就糖皮质激素在抗炎效应、调控遗传信息及细胞周期、诱导细胞凋亡等途径的作用机制作一综述,以期为深入探究糖皮质激素参与调节肺癌发生提供依据。