Nd:YAG激光联合曲安奈德治疗口腔黏膜下纤维化的临床研究

  目的  采用Nd:YAG激光联合曲安奈德治疗口腔黏膜下纤维化患者,观察治疗后纤维化组织的修复、愈合及病情进展情况。  方法  选取2018年6月—2019年10月于杭州师范大学附属医院口腔科就诊的80例口腔黏膜下纤维化患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组40例。对照组患者使用曲安奈德注射液治疗,观察组在此基础上使用Nd:YAG激光治疗,2组均持续治疗9周。2组患者治疗前后采用视觉模拟评分法(VAS)评分进行评价,并测量张口程度和口腔黏膜病损面积;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白(TSP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平及血清IL-6、TNF-α水平。  结果  治疗后,对照组口腔黏膜病损面积为(1.47±0.62)cm2,观察组为(0.86±0.23)cm2,观察组口腔黏膜病损面积小于对照组(P < 0.05);2组患者血清VEGF均升高,观察组高于对照组[(0.75±0.19)pg/mL vs.(0.61±0.23)pg/mL, P < 0.05],而血清TSP、MMP-2、IL-6和TNF-α水平均降低,观察组低于对照组(均P < 0.05)。  结论  Nd: YAG激光联合曲安奈德可有效缓解口腔黏膜下纤维化患者口腔灼痛,抑制纤维化发展,并促进纤维化组织的修复与愈合,控制病情进一步发展。      

硫氧还蛋白还原酶2基因抗砷作用

目的 研究硫氧还蛋白还原酶2(thioredoxin reductase,TrxR2)基因在抗砷细胞(As-ECV304)中的抗砷作用.方法 蛋白印迹法(Western Blot)检测As-ECV304和对照组细胞TrxR2蛋白水平,流式细胞仪检测细胞周期分布,化学合成TrxR2基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染As-ECV304细胞,Western Blot验证干扰效率,细胞急性毒性试验检测细胞抗砷性的改变.结果 As-ECV304细胞中TrxR2蛋白水平较对照组细胞高,As-ECV304细胞G0/G1期细胞所占比例高于对照细胞.3个siRNA中有一个能特异性抑制TrxR2基因表达,干扰组细胞的生存率低于阴性对照组和未干扰组,3组细胞的半数抑制率IC50>分别为9.13,15.88和18.52 μmol/L.结论 siRNA干扰TrxR2基因表达后能明显降低抗砷细胞的抗砷性,提示该基因在细胞抗砷机制中发挥了重要作用.     

HIV-1辅助受体及配体基因多态性在新疆高危人群中的分布

CD4分子和一些辅助受体是HIV-1识别、黏附并入侵宿主细胞所必需的.CCR5和CXCR4是HIV-1最主要的2个辅助受体,此外一些HIV还可利用CCR2等作为辅助受体.研究发现,这些辅助受体及其配体的某些基因多态性与HIV-1易感和/或疾病进展相关[1].影响HIV-1易感性及AIDS进展的基因多态性在维吾尔族的分布尚不明确.本研究采用PCR和PCR-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测CCR5A32、CCR5m303A、CCR2-64I、SDF1-3'A和RANTES inl.1T/C基因多态性在维吾尔族人群中的分布.     

新疆某市暗娼人群艾滋病相关知识和行为调查

暗娼,即女性性工作者(female sex workers,FSWs),是HIV-1从高危人群传播到一般人群的最重要的桥梁人群.我国西部少数民族聚居区FSWs的HIV-1感染率高于中部地区同类人群[1].FSWs人群对AIDS相关知识掌握程度及高危行为对HIV-1感染有直接影响.     

临床检验教学几点体会

通过分析目前临床检验教学工作的现状及特点,从新时代对教师素质的要求出发,论述了医学检验的发展对高校检验教学教师素质的新要求.     

As2O3对NB4细胞增殖及凋亡的影响

目的研究不同浓度的三氧化二砷（As2O3）对急性粒细胞白血病细胞株NB4（APLM3）凋亡及细胞周期的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测As2O3对NB4的细胞毒活性，流式细胞仪AnnexinVFITC-PI检测细胞凋亡率，溴化丙碇（PI）染色法检测细胞周期。结果1～8μmol／LAs2O3能显著抑制NB4细胞增殖，且这些变化呈明显的时间和浓度依赖关系（时间一剂量效应）。2～8μmol／LAs2O3能显著诱导NIM细胞凋亡，处理时间为12h，其早期凋亡率和总凋亡率均与剂量呈线性正相关；处理时间为24h，其早期凋亡率、中晚期凋亡率和总凋亡率与剂量呈线性正相关；As2O3处理时间为36h和48hNB4细胞以中晚期调亡为主。流式细胞检测表明，不同浓度的As2O3均使NB4细胞周期阻滞在G2／M期。结论As2O3能抑制人白血病NB4细胞增殖，其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖使细胞受阻于G2／M期。其诱导凋亡作用具有时间和浓度依赖关系。     

KCNJ1基因多态性与浙江省宁波地区汉族人群血脂水平相关性分析

目的 探讨KCNJ1基因rs675759、rs675388和rs2846679位点基因型与浙江省宁波地区汉族人群血脂水平和血脂异常发病风险的相关性。方法 以浙江省宁波市鄞州区作为研究现场,选取年龄40岁的汉族常住居民2 330例作为研究对象。流行病学调查收集样本人群一般信息、生活行为方式等资料,采集血液样本。聚合酶链反应-连接酶检测技术检测KCNJ1 rs675759、rs675388和rs2846679位点基因型,Hardy-Weinberg平衡检验样本的遗传平衡状态。采用多重线性回归分析各位点不同基因型对血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血脂水平的影响。结果 KCNJ1基因的3个位点分型成功率均99%,Hardy-Weinberg平衡检验结果显示均P0.05。rs675759位点每个G等位基因使HDL-C减少0.12 mmol/L;rs675388位点每个T等位基因使TC水平增加0.14 mmol/L,HDL-C增加0.12 mmol/L;rs2846679位点每个A等位基因使TC降低0.09 mmol/L,TG下降0.08 mmol/L。结论 在本研究的样本人群中,KCNJ1基因多态性与TC、TG和HDL-C水平相关。     

用抑制性差减杂交构建As2O3诱导的NB4 细胞凋亡相关基因文库

目的: 构建三氧化二砷(As_2O_3)诱导的急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡相关基因文库.方法:用含4 μmol·L~(-1)As_2O_3和正常培养基培养NB4细胞24 h,抽提总RNA,经逆转录酶合成双链cDNA,分别以砷诱导凋亡组和对照组作为tester和driver,进行双向抑制性差减杂交(supptess-ion sublxactive hybridization,SSH),筛选As_2O_3诱导的NB4细胞凋亡相关基因,将差异表达基因进行PCR扩增并与pGEM-Teasy克隆载体连接,转化DH5 α大肠杆菌,经蓝白斑筛选获得白色阳性克隆,PCR扩增出未知基因片段.结果:成功构建了分别代表在NB4细胞中表达上调和下调的基因文库.结论: 经双向抑制性差减杂交获得了NB4细胞差异表达基因文库,为克隆NB4细胞凋亡相关基因奠定了基础.     

检测前因素对N末端B型尿钠肽原测定值影响分析

目的 分析运动、容器材质、抗凝剂种类、存放条件等检测前因素对N末端B型尿钠肽原(N terminal-pro-b-type natriuretic peptide,NT-proBNP)检测结果的影响。 方法 采用电化学发光法,分别检测不同材质容器、不同种类抗凝剂和不同存放条件下74例心衰患者和70名健康人血液中NT-proBNP水平,以及70名健康人运动前、后的NT-proBNP水平。 结果 行走20 min后健康组NT-proBNP浓度较安静状态升高10%~20%,差异有统计学意义。玻璃促凝管和塑料促凝管两种不同材料的容器对NT-proBNP检测值无影响。EDTA抗凝血浆的NT-proBNP检测值较肝素锂抗凝血浆与促凝血清低,差异有统计学意义。肝素锂抗凝血浆与促凝血清的结果差异无统计学意义。常温加盖存放3 d或反复冻融3次均不影响NT-proBNP检测结果。 结论 NT-proBNP检测对存放条件要求不高,但运动和抗凝剂的选用会影响NT-proBNP的水平,临床检测时应加以标化,避免检测结果的波动。     

细胞穿膜肽融合蛋白PEP1-vMIP-Ⅱ促进血管增生研究

 目的 构建细胞穿膜肽PEP-1与vMIP-Ⅱ融合基因的表达质粒,原核表达、纯化并鉴定PEP1-vMIP-Ⅱ融合蛋白,鉴定该蛋白的穿膜功能,研究其对血管增生相关基因表达的影响。方法 将化学合成的细胞穿膜肽PEP1和vMIP-Ⅱ基因克隆到原核表达载体pET15b,构建pET15b-pep-1-vMIP-Ⅱ质粒。表达纯化后,Western-blot 鉴定蛋白,荧光共聚焦显微镜观察融合蛋白的穿膜功能。Real time PCR检测该蛋白作用对HMEC-1细胞内血管增生相关基因表达的改变。结果 DNA测序和酶切结果鉴定了pET15b-PEP1-vMIP-Ⅱ载体构建正确,Western blot鉴定纯化的融合蛋白PEP1-vMIP-Ⅱ与所预测相对分子质量相符。激光共聚焦显微镜检测到该蛋白能够进入细胞,在HMEC-1细胞内上调了促血管增生基因VEGFA和VEGFC的表达。结论 成功构建了pET15b-PEP1-vMIP-Ⅱ载体,表达纯化的PEP1-vMIP-Ⅱ融合蛋白具有穿透细胞膜的功能,且能显著上调促进血管增生基因VEGFA和VEGFC的表达。