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1.
目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)在肠道病毒(EV)感染导致的神经损伤中的作用.方法:30只BALB/c小鼠分为对照组、肠道病毒(EV)71组和柯萨奇病毒A组2型(CVA2)组,每组10只.EV71组和CVA2组小鼠分别经腹腔注射EV71或经肌内注射CVA2,观察临床症状和生存情况.感染后第7天,采用HE和尼氏...  相似文献   
2.
  目的  探讨中国柯萨奇病毒A组2型(coxsackievirus A2, CV-A2)毒株的遗传进化特征。  方法  收集中国CV-A2毒株的VP1区及全基因序列,采用MEGA 10.2.4软件构建系统进化树并开展氨基酸位点突变分析,采用SimPlot 3.5.1软件进行基因重组分析。  结果  共收集到118条VP1序列和26条全基因序列。CV-A2毒株主要来源于广东省,毒株数量自2011年开始迅速增多。基于VP1序列构建的进化树有7个分支,原型毒株为独立A组,多数CV-A2毒株聚集于G组。具有全基因组序列的CV-A2代表株的基因重组分析显示毒株间存在基因重组。另外,VP1氨基酸序列共有22个突变位点。  结论  中国流行的CV-A2毒株已发生较明显的基因重组和VP1区域氨基酸位点突变,监测CV-A2的演化对于手足口病的防控具有重要意义。  相似文献   
3.
目的 研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在臭氧暴露致小鼠肺部炎症及气道重塑中的作用。方法 16只野生型(WT)C57BL/6J小鼠和16只ACE2 敲除(KO)小鼠分别暴露于空气和臭氧(0.8 ppm)中,每天暴露3 h,连续暴露5 d。分别设置AirWT组,Air KO组,Ozone WT组和Ozone KO组。Masson染色观察小鼠肺组织胶原沉积情况,HE染色观察小鼠肺部病理学改变,并进行评分;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),并进行细胞计数;分别采用BCA法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF总蛋白和细胞因子浓度;荧光定量PCR检测肺组织中气道重塑相关指标的mRNA表达;小鼠的气道阻力采用小动物呼吸机测量(乙酰甲胆碱激发)。结果 臭氧暴露ACE2 KO小鼠肺组织炎症病理学变化总分显著高于臭氧暴露WT小鼠(P<0.05)。Masson染色结果显示,臭氧暴露小鼠肺组织支气管和肺泡周围有大量的胶原沉积,臭氧暴露ACE2 KO小鼠肺组织的支气管和肺泡的胶原沉积阳性区域面积为(19.62±3.16)%、(21.63±3.78)%,高于臭氧暴露 WT 小鼠肺组织的(6.49±1.34)%、(4.44± 0.99)%,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。臭氧暴露ACE2 KO小鼠BALF中总细胞数与总蛋白含量均高于臭氧暴露WT小 鼠,差异无统计学意义(P>0.05)。臭氧暴露ACE2 KO小鼠BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α、趋化因子(C-X-C基序)配体1(CXCL1/KC)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平均高于臭氧暴露WT小鼠,其中IL-1β水平的变化差异具有统计学意义(P<0.05)。臭氧暴露 ACE2 KO 小鼠的肺组织中的基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、MMP-13、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP4)、Ⅰ型胶原α1 (COL1A1)、TGF-β的mRNA水平均明显高于WT组小鼠,两组的MMP-9、TIMP4、COL1A1、TGF-β的mRNA水平差异具有统计学意义(P<0.01)。两组小鼠在0、10、25、100 mg/mL的乙酰甲胆碱浓度下的气道阻力的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACE2参与臭氧暴露导致的小鼠肺部炎症及气道重塑。  相似文献   
4.
目的 分析湖北以外省份新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病例谱特征和扩散强度。方法 从各省级卫生健康委员会官方网站获得每日疫情数据和病例信息,计算发病率、重症比例、病死率和扩散比。结果 截至2020年3月20日,累计确诊12 941例,死亡116例,各省份平均发病率为0.97/10万,平均重症比例为13.5%,平均病死率为0.90%。发病率前三省份是浙江(2.12/10万)、江西(2.01/10万)和北京(1.93/10万)。各地区病例谱特征不一致,重症比例前三省份是天津(45.6%)、新疆(35.5%)和黑龙江(29.5%);病死率前三省份是新疆(3.95%)、海南(3.57%)和黑龙江(2.70%)。各地区扩散情况也不一致,平均扩散比为0.98,扩散比最低的3个省份分别为西藏(0)、青海(0.20)和广东(0.23)。结论 各地区采取的疫情防控措施卓有成效,遏制了COVID-19在中国进一步蔓延,提高了救治成效,但不同地区间的重症比例、病死率、扩散比存在明显差异。  相似文献   
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