急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147与基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的相关性

目的：基质金属蛋白酶在急性心肌梗死后的心室重构中起着重要作用，但其调节机制目前尚未明确。实验拟通过动物模型的建立及体外细胞培养，观察急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147与心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的关系。 方法：实验于2006—08／2007-06在河北省人民医院临床实验中心完成。实验材料：SD大鼠及SD仔鼠（出生1～3d）购自河北医科大学试验动物中心。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。实验方法：①将30只大鼠随机分为急性心肌梗死组（n=15）和假手术组（n=15），假手术组只过线不结扎。流式细胞分析法检测大鼠术后24h外周血单个核细胞表面CD147表达。②选择SD仔鼠制备心肌成纤维细胞。将单个核细胞与心肌成纤维细胞以细胞数0．5：1，1：1，2：1混合培养24h后，半定量反转录一聚合酶联反应法检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。当单核细胞与心肌成纤维细胞2：1混合时，加入CD147单克隆抗体1，2，4μL/L，培养24h后检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。 结果：①急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147表达明显增加。②单个核细胞与心肌成纤维细胞混合培养，随着单个核细胞比例的增加，心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达增加。③在单个核细胞与心肌成纤维细胞2：1混合培养体系中，随着加入CD147单克隆抗体浓度的增加，基质金属蛋白酶-9 mRNA生成减少。 结论：急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147表达明显增加，对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9生成起上游调节作用。     

自体骨髓间充质干细胞移植后心肌缝隙连接蛋白43表达与室性心动过速发生的关系

目的:缝隙连接蛋白43对维持心肌细胞的连接通讯功能、电信号传导和正常的节律性收缩起重要作用,其表达和分布的异常是多种室性心律失常的解剖学基础,建立小型猪急性心肌梗死模型.观察自体骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生及心肌缝隙连接蛋白43的表达方法:实验于2006-01/2007-01在河北省人民医院导管室完成。①材料:选取8～12月龄小型猪22头,由河北医科大学实验动物中心提供,体质量20～30 kg,随机数字表法分为细胞移植组12头、模型对照组10头.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学际准②实验方法:无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓20 mL,percoll法 贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,待细胞生长达75%融合时用胰酶消化传代。将传至第2代细胞加入终浓度为10μmol/L的5-氮胞苷进行诱导,用胶体金标记12 h后继续培养20 d用于移植:两组小型猪均采用球囊堵闭法建立急性心肌梗死模型.心电图监测示相关至少2个导联ST段抬高大于0.2 mV、术后血肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶升高超过正常的两倍为建模成功标准:细胞移植组于造模成功后经OTW球囊于第一对角支远端1 cm处再次阻断血流,注入经胶体金标记的10×10~7个骨髓间充质干细胞。③实验评估:于细胞移植后2 h及4周行电生理程序刺激.观察室性心动过速的发生情况。末次电生理检查后、采用免疫组化染色法检测心肌缝隙连接蛋白43的表达.计算其积分吸光度值。结果:①模型建立指标检测:与术前比较.造模后所有小型猪血肌钙蛋白含量和肌酸磷酸激酶同工酶活性均增高,峰值浓度分别为(21.3±3.6)μg/L和(178.3×41.4)IU/L,术中心电图ST段平均抬高(10.67±1.43)mm.证明急性心肌梗死模型成功建立。②骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生情况:与模型对照组诱发出室性心动过速的动物数量比较,术后2 h细胞移植组无明显变化(X~2=0.201,P=0.650),术后4周细胞移植组明显降低(X~2=4.455.P=0.035)。②骨髓间充质干细胞移植后梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达:术后4周移植到梗死心肌的骨髓间充质干细胞与宿主心肌生长为一体,移植部位颜色变黑,苏木精-伊红染色示移植细胞的胞浆呈紫红色。细胞移植组心肌梗死区缝隙连接蛋白43积分吸光度值明显高于模型对照组(t=16,82.P=0.00),细胞移植组中未发生室性心动过速小型猪的梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达明显高于发生室性心动过速小型猪(t=5.06,P=0.00)。结论:自体骨髓间充质干细胞移植可促进急性心肌梗死猪心肌缝隙连接蛋白43的表达,其表达程度可能与急性心肌梗死室性心动过速的发生有关。     

胸痛中心及区域协同体系对急性心肌梗死救治策略的改进

为使更多急性心肌梗死患者接受及时有效的再灌注治疗,全世界多个国家的医院建立了胸痛中心及区域协同救治体系。美国和德国根据自身医疗特点,制定了相应的认证标准以促进胸痛中心规范化建设。我国胸痛中心建设立足实际,同时结合国外经验,在缩短院内时间延迟上已取得显著进步。本文对不同认证体系下胸痛中心建设情况、实施过程中存在的问题以及如何通过胸痛中心及区域协同体系改进救治策略做一综述。     

主动脉瓣疾病的影像学评价

主动脉瓣膜疾病的患病率正在增加,晚期或症状性主动脉瓣狭窄患者病死率高,治疗方法主要有外科主动脉瓣膜置换术和经导管主动脉瓣置换术。超声心动图可用来评估主动脉瓣狭窄的严重程度及进展,也用于主动脉瓣置换术术中及术后指导治疗。同时,计算机断层扫描摄影术、磁共振成像等多种影像学技术在主动脉瓣疾病的应用已日趋完善。     

纵隔肿瘤的诊断及外科治疗(附112例报告)

纵隔肿瘤是胸部较为常见的疾病 ,手术是首选治疗方法。 1 997年 1月～ 2 0 0 1年 9月。我院共收治纵隔肿瘤 1 1 2例。现报告如下 ,并就其诊断及治疗进行讨论。1 .临床资料1 .1一般资料　本组患者 1 1 2例 ,男 5 9例 ,女 5 3例 ;年龄 3～ 72岁 ,平均 43 .8岁。其中胸腺瘤 3 5例     

基因工程在骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死中的应用

<正>随着溶栓和急诊冠脉介入的广泛开展,急性心肌梗死(AMI)的死亡率明显降低。但是心肌梗死后心室重构以及缺血性心肌病的发生严重影响了患者的预后。要使心肌细胞再生乃至衰竭的心脏恢复功能仍是一项巨大的挑战。研究提示骨髓间充质干细胞(BMSCs)可参与受损心肌的重建,可以提高左室射血分数,降低左心室收缩末期和舒张末期容积、减少梗死面积并改善左室重构〔1〕。但是BMSCs在梗死心肌中的长期     

冠心病患者高同型半胱氨酸血症与白细胞介素-8相关性研究

本研究通过测定不同类型冠心病患同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）以及炎性因子白细胞介素-8（IL-8）水平，分析HCY对冠心病患IL-8水平的影响及意义，探讨HCY致冠心病作用机制。     

自体骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后心律失常影响的实验研究

目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)移植对小型猪心肌梗死后心律失常的影响,并研究其作用机制.方法 利用介入方法制作小型猪心肌梗死模型并进行自体MSC移植.MSC移植组12头和心肌梗死对照组10头,分别于移植2 h及4周后通过电生理程序刺激,观察室性心动过速(室速)的发生情况.于建模4周后,通过膜片钳技术研究移植后MSC在心肌环境下的离子通道表达和梗死区域心电异质性变化.结果 (1)建模后2 h MSC移植组9头(75%)、对照组9头(90%)诱发出室速,两组间差异无统计学意义(P=0.445).术后4周MSC移植组3头(25%)、对照组8头(80%)可诱发出持续性单形性室速(P=0.012).(2)MSC移植组的心外膜细胞(Epi)、心内膜细胞(Endo)和中层细胞(M)INa峰值电流密度分别为(-12.43±3.04)pA/pF、(-14.04±3.82)pA/pF和(-29.26±5.70)pA/pF,对照组梗死边缘区的Epi、Endo和M层INa峰值电流密度分别为(-8.47±3.34)pA/pF、(-9.71±3.38)pA/pF和(-18.98±4.05)pA/pF;MSC移植组在三层心肌的表达具有异质性,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).(3)MSC移植未室速组MSC的Epi、Endo和M层INa失活半数电压分别为(-93.1±13.8)mV、(-95.2 ±15.5)mV和(-103.4±8.7)mV,MSC移植室速组分别为(-126.2±10.9)mV、(-106.7±11.9)mV和(-105.4±11.0)mV,心肌梗死室速组分别为(-129.1±10.9)mV、(-112.2±9.9)mV和(-109.7±9.3)mV,MSC移植室速组和心肌梗死室速组相比各层差异无统计学意义(P>0.05),和MSC移植未室速组相比各层差异有统计学意义(P<0.05).(4)多元logistic回归分析表明INa失活半数电压(RR=1.449,95%CI1.276～2.079,P=0.029)、INa峰值密度(RR=1.092,95%CI1.008～1.917,P=0.012)是影响心肌梗死室性心律失常的独立危险因素.结论 自体MSC移植致心律失常可能性较小,且有抑制梗死后心律失常发生的作用.自体MSC在心肌内可分化成为具有心肌细胞离子通道特性的类心肌细胞,其离子通道分化程度可能是影响室性心律失常发生的主要机制.     

从2019-nCoV和SARS-CoV的侵袭靶点血管紧张素转化酶2寻找新型冠状病毒肺炎的救治策略

自2019年12月以来,新型冠状病毒（2019-nCoV）感染在中国武汉引发了新型冠状病毒肺炎的爆发,并引起了公众的极大关注。2019-nCoV与SARS-CoV均属于冠状病毒科,均通过血管紧张素转化酶2（ACE2）侵入靶细胞。深入了解ACE2及病毒侵入人体后以其为中心引起的一系列病生理变化机制,可能有助于发现并解释相应的临床现象,进而及时予以处理;另外ACE2是潜在的治疗靶点,可以此寻找相应的救治策略。本文阐述了ACE2在2019-nCoV及SARS-CoV所致多脏器损伤中的作用、针对ACE2的靶向阻断药物以及抑制炎性反应的药物,旨在为后续相关研究及诊治、药物研发提供依据。