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1.
约1/3的急性ST段抬高型心肌梗死患者接受直接经皮冠状动脉介入术后出现无复流。无复流的常用诊断方法是冠状动脉造影,治疗和预防策略主要包括降低血栓负荷、改善微循环功能、减轻缺血再灌注损伤及诱导受损心肌再生。该文介绍急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后无复流的治疗进展。 相似文献
2.
依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化.目的 探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用.方法 12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100 mg/(kg·d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10 mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析.小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA在心肌组织表达.结果 依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重.结论 依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构. 相似文献
3.
目的 探讨自发性冠状动脉夹层的临床特点,以期提高对该病的诊治与认识。方法 回顾性分析1例青年女性自发性冠状动脉夹层导致急性心肌梗死患者的临床资料,并以“自发性冠状动脉夹层”、“急性心肌梗死”以及“青年女性”等关键词,通过检索中国知网、PubMed及万方数据库,筛选公开发表的相关中英文文献,以分析自发性冠状动脉夹层的临床特点。结果 本例为青年女性,35岁,因间断胸痛就诊,心电图检查提示I、aVL及V2-V5导联ST段抬高,肌钙蛋白T升高(>2 000 ng/L),冠状动脉造影结果示左主干(LM)自开口可见夹层,延伸至左前降支(LAD)远段及回旋支(LCX)中段,管腔全程受压,近段血管部分不能显影,经血管内超声(intravenous ultrasound, IVUS)指导下行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention, PCI)治疗,随访1个月并复查冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)患者治疗效果良好。结论 自发性冠状动脉夹层是导致急性冠脉综合征的罕见病因,其疾病特点及治疗方法与冠状动脉粥样硬化不同,诊断具有... 相似文献
4.
冠心病患者介入治疗前后血浆白细胞介素-8变化与远期心脏事件和再狭窄的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
我们前期研究发现,冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆白介素8(IL 8)水平有明显变化[1] ,与术后早期并发症密切相关[2 ] 。本研究进一步探讨PCI术前后血浆IL 8变化与远期心脏事件和再狭窄的关系。一、资料与方法1.研究对象:于我院1999年10月~2 0 0 1年2月10 8例冠心病行PCI术的患者。在冠状动脉主要血管中任何一支血管的相关部位进行了PTCA 支架术。排除标准为单纯PTCA和直接支架术,完全闭塞病变,左室射血分数<30 % ,左束支传导阻滞,心脏瓣膜病,近期手术或创伤,肝肾功能异常以及具有干扰因素的非心脏疾患。2 .标本采集:分别于PCI术… 相似文献
5.
目的:探讨血栓抽吸联合重组人尿激酶原对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)高血栓负荷患者经急诊冠状动脉介入术(PCI)治疗后发生慢血流或无复流现象的影响。方法:回顾性分析2015-01-2018-08于河北省人民医院心脏中心行急诊PCI治疗的高血栓负荷STEMI患者279例,其中80例经血栓抽吸导管行血栓抽吸(血栓抽吸组),62例通过指引导管冠脉内应用重组人尿激酶原(冠脉溶栓组),65例行血栓抽吸后通过血栓抽吸导管靶血管内应用重组人尿激酶原(联合治疗组),72例直接PCI治疗(直接PCI组)。观察4组患者慢血流或无复流发生情况,应用单因素分析方法筛选与慢血流或无复流相关的临床指标,进一步行多因素logistic回归分析急诊PCI后发生慢血流或无复流的独立危险因素。结果:4组患者慢血流或无复流现象发生率均差异有统计学意义,联合治疗组慢血流或无复流的发生率低于另外3组(均P0.05);多因素logistic回归分析显示,再灌注时间(OR=2.986,95%CI:2.160~4.129,P0.001)、BMI(OR=1.698,95%CI:1.416~2.036,P0.001)及直接PCI(OR=7.255,95%CI:2.492~21.123,P0.001)是STEMI患者急诊PCI术后出现慢血流或无复流现象的独立危险因素,血栓抽吸联合重组人尿激酶原治疗(OR=0.224,95%CI:0.061~0.829,P=0.025)是慢血流或无复流的保护性因素。结论:血栓抽吸联合重组人尿激酶原治疗可降低STEMI高血栓负荷患者急诊PCI术后慢血流或无复流的发生率。 相似文献
6.
叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、血压水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者的血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(No)及血压(BP)水平的影响。方法选择63例血清Hcy水平增高的高血压患者(Hcy≥15μmol/L,收缩压140~159mmHg和/或舒张压90~99mmHg),随机分为对照组(30例,仅服用降压、他汀类及阿司匹林等基础药物,不服用叶酸等影响Hcy的药物)、干预组(33例,除基础用药外加用叶酸5mg/d、维生素B12 250μg/d口服)。治疗前(基线水平)及治疗后4W测定患者空腹血清Hcy、NO水平,同时测量患者收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。所有数据应用STATA8.0软件包进行统计学处理。结果干预组患者Hcy水平与治疗前相比显著降低(P=0.0000);NO水平与服药前相比明显升高(P=0.0002);4W后对照组Hcy及NO水平亦有变化,但无统计学差异(P〉0.05)。两组患者SBP及DBP基线水平相比无统计学差异(P〉0.05);干预组患者SBP及DBP值与治疗前相比显著降低(P=0.0000)。结论口服叶酸、维生素B12可以显著改善老年高血压伴高Hcy血症患者的内皮功能及自主神经功能,有一定的降压作用。 相似文献
7.
目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死后心衰家兔核因子-κB(NF-κB)及炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)的影响;探讨BMSCs移植后减轻炎症反应、改善心室重塑的可能机制.方法 新西兰白兔随机分为对照组(假手术组)、急性心肌梗死(AMI)后心衰模型组开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)、BMSCs移植组.实时定量PCR法检测心肌组织NF-κB、IL-6、TNF-α的mRNA表达及ELISA法检测血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP浓度.结果 细胞移植后28 d,与AMI后心衰模型组相比,正常对照组、BMSCs组舒张末期容积(EDD)均明显减低,射血分数(EF)及缩短分数(FS)均明显增高(P<0.05).手术后7 d,与正常对照组相比,AMI后心衰模型组、BMSCs组的血清IL-6、TNF-α、CRP的浓度均显著增加(P<0.05),但AMI后心衰模型组和BMSCs组之间差异不显著.细胞移植后28 d,BMSCs组血清IL-6、TNF-α、CRP浓度和心肌组织NF-кB、IL-6、TNF-α比AMI后心衰模型组显著降低(P<0.05).细胞移植后28 d时,EF与炎性因子呈负相关,与心肌NF-κB呈负相关.结论 自体BMSCs移植可显著降低心肌梗死后NF-кB表达及降低炎症反应,减轻左室重塑,改善AMI后心功能. 相似文献
8.
目的 探讨外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)间的关系.方法 分离8例ACS、8例稳定性心绞痛(SAP)及8例对照(C)外周血单核细胞,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因LOX-1mRNA.结果 ACS患者外周血单核细胞LOX-1mRNA表达与C组比较增加(P<0.05),且血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度与C组比较亦增高(P<0.05);单核细胞LOX-1mRNA表达与血清ox-LDL浓度呈正相关(r=0.527,P=0.008);而与冠脉狭窄积分无相关性.结论 ACS患者外周血单核细胞LOX-1mRNA表达增加,可能参与ACS的发病过程. 相似文献
9.
自体骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后心律失常影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)移植对小型猪心肌梗死后心律失常的影响,并研究其作用机制.方法 利用介入方法制作小型猪心肌梗死模型并进行自体MSC移植.MSC移植组12头和心肌梗死对照组10头,分别于移植2 h及4周后通过电生理程序刺激,观察室性心动过速(室速)的发生情况.于建模4周后,通过膜片钳技术研究移植后MSC在心肌环境下的离子通道表达和梗死区域心电异质性变化.结果 (1)建模后2 h MSC移植组9头(75%)、对照组9头(90%)诱发出室速,两组间差异无统计学意义(P=0.445).术后4周MSC移植组3头(25%)、对照组8头(80%)可诱发出持续性单形性室速(P=0.012).(2)MSC移植组的心外膜细胞(Epi)、心内膜细胞(Endo)和中层细胞(M)INa峰值电流密度分别为(-12.43±3.04)pA/pF、(-14.04±3.82)pA/pF和(-29.26±5.70)pA/pF,对照组梗死边缘区的Epi、Endo和M层INa峰值电流密度分别为(-8.47±3.34)pA/pF、(-9.71±3.38)pA/pF和(-18.98±4.05)pA/pF;MSC移植组在三层心肌的表达具有异质性,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).(3)MSC移植未室速组MSC的Epi、Endo和M层INa失活半数电压分别为(-93.1±13.8)mV、(-95.2 ±15.5)mV和(-103.4±8.7)mV,MSC移植室速组分别为(-126.2±10.9)mV、(-106.7±11.9)mV和(-105.4±11.0)mV,心肌梗死室速组分别为(-129.1±10.9)mV、(-112.2±9.9)mV和(-109.7±9.3)mV,MSC移植室速组和心肌梗死室速组相比各层差异无统计学意义(P>0.05),和MSC移植未室速组相比各层差异有统计学意义(P<0.05).(4)多元logistic回归分析表明INa失活半数电压(RR=1.449,95%CI1.276~2.079,P=0.029)、INa峰值密度(RR=1.092,95%CI1.008~1.917,P=0.012)是影响心肌梗死室性心律失常的独立危险因素.结论 自体MSC移植致心律失常可能性较小,且有抑制梗死后心律失常发生的作用.自体MSC在心肌内可分化成为具有心肌细胞离子通道特性的类心肌细胞,其离子通道分化程度可能是影响室性心律失常发生的主要机制. 相似文献
10.
目的:观察兔腹主动脉球囊扩张术后炎性因子白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8),反映血管内皮功能指标一氧化氮(nitric oxide ,NO)、血管性假性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平变化,以及球囊扩张术后腹主动脉病理形态学改变。方法:健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,随机分为两组:球囊损伤组(n=12)和对照组(n=12),分别于术前、术后4h、1d、3d、7d、14d取耳缘静脉血,采用酶联免疫吸附双抗夹心法测定 IL-8、vWF,放射免疫法测定ET-1,利用硝酸还原酶法测定NO,14d后复查造影及病理检查观察腹主动脉管腔、管壁变化情况。结果:①兔腹主动脉球囊损伤后炎性因子IL-8水平4h后即开始明显升高,24h后vWF、ET-1水平明显升高,NO水平明显降低,与术前以及对照组相比,差异具有显著性;②相关分析显示:IL-8水平表达与vWF、ET-1水平呈正相关,相关系数r=0.532,0.619(p<0.05), IL-8水平表达与NO水平呈负相关,相关系数r=-0.517(p<0.05);③球囊扩张拉伤后2周,实验组动物腹主动脉拉伤处与对照组比较管腔明显狭窄;④病理检查结果:对照组动脉内膜光滑,内皮下有少量结缔组织,无平滑肌细胞存在,中膜平滑肌细胞成梭形,环绕管腔排列。实验组动脉内膜、中膜增厚,管腔明显狭窄,内膜下平滑肌细胞明显增生,而且排列不规则,弹性纤维层结构不清,斑块隆起明显,内含泡沫细胞。结论:球囊扩张术后引起炎性反应明显增强,激发加重了内皮功能损伤,引起腹主动脉管腔狭窄。在此过程中,IL-8可能起到关键的调节作用。 相似文献