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1.
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响,探讨高压氧治疗急性脑损伤的机制.方法 选取40只SD大鼠,采用自由落体打击法制备急性脑创伤模型.造模成功后采用数字表法随机分为4组,每组10只.分别为正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.急性颅脑损伤24 h组:动物颅脑打击后1h,置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤高压氧治疗24h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa HBO下各停留40 min,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤常氧高氮治疗24 h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa常氧高氮环境下各停留40 min,于伤后24 h 6只断头取材行含水量及RT-PCR测定,4只行脑组织伊文蓝(Evans blue,EB)测定.结果 急性颅脑损伤伤侧和非伤侧脑组织含水量为77.39 mg和72.25 mg,与急性颅脑损伤HBO治疗24 h组(70.83 mg、70.27 mg)比较差异有统计学意义(P<0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,脑组织含水量较未治疗组下降(P<0.01),高压氧治疗组半球及海马EB均显著增加(P<0.05,P<0.01).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马EB较未治疗组下降(P<0.0,1),急性颅脑损伤组及0.25 MPa常氧高氮组损伤侧半球及海马EB多于非损伤侧(P<0.05),0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马EB高于非损伤侧(P<0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马MMP-9 mRNA较未治疗组下降(P<0.0,1).急性颅脑损伤组、0.25 MPa常氧高氮组及0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马MMP-9mRNA高于非损伤侧(均P<0.05).结论 HBO治疗急性脑创伤可以保护血脑屏障,从而减轻脑水肿,机制之一是HBO治疗减少了MMP-9 mRNA表达. 相似文献
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目的研究原癌基因EphA3的小干扰RNA(small interfering RNA)1504-siRNA对高表达结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用。方法将1504-siRNA质粒用Vigofect转染试剂瞬时转染HCT116细胞,36~48 h后,收集蛋白,用Western印迹检测EphA3及AKT信号通路中的蛋白分子表达,收集细胞,进行噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆形成实验和软琼脂克隆形成实验。结果 1504-siRNA能抑制HCT116细胞的EphA3蛋白水平,抑制其增殖、平板克隆和软琼脂克隆的形成,抑制pmTOR、p-c-Raf、pAKT、p-4ebp1等信号分子的表达。结论 1504-siRNA抑制HCT116细胞的增殖、存活能力和恶性程度,这可能是通过抑制AKT信号通路来实现,它有望作为肿瘤治疗的候选药物。 相似文献
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目的 探讨RPS4Y1蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义.方法 利用Real-time PCR、RT-PCR和免疫组织化学方法检测RPS4Y1在不同细胞系以及前列腺癌组织中的表达.结果 RPS4Y1的表达在C4-2中比LNCaP中下调(137.19±13.64)倍;RPS4Y1在LNCaP、C4-2、C4-2B中随着恶性程度的增加,其表达随之降低,在骨转移前列腺癌细胞系中未见表达,而脑转移的前列腺癌细胞系DU145中有较高表达,在MCF-7、HepG2、Hela、PC12、293T等细胞系中未检测到RPS4Y1的表达,特异性较好;RPS4Y1胞浆阳性,表达与恶性程度呈负相关,与表达谱结果一致.结论 RPS4Y1蛋白可作为前列腺癌进展诊断的候选分子标志物. 相似文献
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免疫的根本概念是机体识别"自我"与"非我"、产生免疫应答以清除"异己"抗原或者诱导免疫耐受以维持自身内环境稳定。免疫学(Immunology)是研究免疫系统的结构与功能的学科,涉及免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等的免疫学基本科学规律与机制,以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用,免疫学技术在疾病诊断、 相似文献
9.
电化学发光免疫分析技术与临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文将对电化学发光免疫分析技术的工作原理和在临床中的应用进行讨论。 相似文献
10.
血液流变学的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
血液流变学是生物流变学的重要组成部分,目前已广泛的用于基础医学、临床医学及预防医学中,对疾病的诊断、病因及发病机理的探讨,医学方案的制定、药物疗效等有重要作用。因此,现对血液流变学各项指标的临床意义以及临床应用做一综述。 相似文献