从立体心电图的角度分析在体表心电图测量QTd的不合理性

目的　分析从体表心电图 (ECG)测量QT离散度 (QTd)的错误理由。方法　使用立体心电图仪对确诊的心肌梗死患者和正常对照组各 10 0例 ,进行 2 4导通道实时同步描记 12导联ECG、普通心电向量图 (VCG)、3导正交心电图 (O -ECG)、9导时间心向量图 (T -VCG)、变向时间心向量图 (DCT -VCG)检测。结果　①病例和对照组的QT间期、QTc在体表ECG、O -ECG、T -VCG三者之间的相关性良好 (r =0 879～ 0 993 ,P <0 0 1) ,而QTd、QTcd在体表ECG和T -VCG之间无明显相关 ;②两组所测QTd、QTcd值在体表ECG和O -ECG、体表ECG和T -VCG间均有显著性差异 (P <0 0 1) ,而QT、QTc无明显差异 ;③从两组间的比较来看 :病例组较对照组QT、QTc间期均在体表ECG、O -ECG和T -VCG上有明显延长 ,但QTd、QTcd仅在体表ECG上两组间的差异有显著性 (P <0 0 1) ,而在O -ECG、T -VCG上两组间无显著性差异。结论　同步 12导联的体表ECG ,在同一心动周期中只有 1个整体的QT间期。QT间期的测量最好采用SECG ,因从T -VCG的角度观察更准确。虽体表ECG上测量QTd在不同组间有差异 ,但在T -VCG上并无显著性差异     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系

目的 研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMHCA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄(AAC)、冠状动脉结扎(LCL)术后大鼠慢性心力衰竭(CHF)之间的关系.方法 应用AAC术与LCL术建立两种CHF大鼠模型,以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150位氨基酸残基)为合成肽抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中AMHCA IgG亚类的水平及动态变化.结果 两组模型大鼠手术处理后1-2周AMHCA IgG1、IgG2a和IgG2b亚类阳性率较手术完成时均增高(P＜0.05).两组大鼠模型术后1～2周IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降.结论 AAC和LCL组大鼠模型在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生,并呈产生、维持、衰减的动态变化.     

高血压患者TpTe间期的改变及其研究进展

原发性高血压在我国和世界大部分地区都是常见病、多发病,是造成人类死亡的心脑血管疾病之一,长期高血压可引起心肌肥厚,高血压合并心肌肥厚时,心肌缺血、心力衰竭、心律失常甚至心脏猝死(sudden cardiac death,SCD)的发生率增高.心室跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)异常是高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)重要的电生理异常改变之一,TpTe间期(T peak-T end interval)是反映TDR的量化指标.近年研究表明Tp-Te间期对尖端扭转性室性心律失常及Brugada综合征、长短QT间期综合征等所引发的恶性室性心律失常有预测价值[1-3].但关于高血压心脏病与TpTe关系的研究很少.本文就高血压、高血压心脏病患者心电生理学改变、心肌复极离散、TpTe间期的改变及其相关因素综述如下.     

肾功能损害与心血管事件的相关性研究

目的:探讨高血压、糖尿病与肾功能损害的关系以及肾功能损害与心血管事件的关系.方法:对365例患者分为高血压组145例、冠心病组124例、高血压伴糖尿病组96例,分别对3组的肾功能及心血管事件进行检查比较.结果:①肾功能不全检出率在高血压组为18.62％,冠心病组为15.32％,高血压伴糖尿病组为29.17％,高血压伴糖...     

关于致心律失常性右心室发育不良的诊断问题

右心室发育不良(RVD)或右室心肌病,是一种原因不明的心肌病变。其病理特点是右心室心肌被纤维脂肪代替。通常为右室心肌的节段性改变,但可演变为右室弥漫性病变,甚至累及左心室及发生心力衰竭。人群中患病率尚不清楚。RVD的临床表现包括右室形态及功能异常的相应症状体征,心电图除极及复极异常,心脏猝死和起源于右室的心律失常。本病患者约30％为家族性常染色体显性遗传。但本病的遗传特性是否易患心肌纤维脂肪侵润及萎缩性退行性变,尚不清楚。     

实验性心肌梗塞早期心室晚电位的改变

杂种狗15只,利用气囊导管阻塞冠状动脉血流,造成急性心肌梗塞。用ART-EPX-1200晚电位分析系统,分别记录术前,血流阻断即刻,阻断后15分,30分钟,1小时,2小时的心室晚电位改变。结QRS_T,D_(40)时限在冠脉血流阻断即刻即开始增宽,V_(20)电压降低,这些改变在15分钟即和术前改变差别显著(P<0.05),30分钟达高峰,1小时后开始恢复,2小时后恢复到术前水平。有持续性室速者上述参数比无室速者改变更明显。结果表明心肌梗塞极早期亦发生有意义的心室晚电位改变。这些变化与室性心律失常发生有关。     

色满卡林对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法：30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),分2次灌胃；另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果：高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P＜0.05)；VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P＜0.05)；SMAI明显减少(P＜0.01)；Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P＞0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P＞0.05)；VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降；SMAI增加(P＜0.05)。结论：色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。     

HPLC法测定盐酸伊立替康的有关物质

目的建立盐酸伊立替康中有关物质的分离测定方法。方法十八烷基硅烷键合硅胶为固定相,磷酸盐(pH4.0)-乙腈-甲醇为流动相,检测波长220 nm。结果杂质与伊立替康分离度良好,精密度、重复性、溶液稳定性结果良好。结论本方法可以用于盐酸伊立替康中有关物质的检测。