聚焦解决模式在焦虑症患者护理中的应用价值

目的 探讨聚焦解决模式在焦虑症患者护理中的应用价值。方法 选取焦虑症患者160例，分为对照组和研究组，各80例。对照组仅予抗焦虑治疗，研究组在抗焦虑治疗的基础上进行聚焦解决模式护理。评价两组护理效果。结果 护理后，两组HAMA、SAS评分均较护理前明显降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);研究组心理领域、社会关系领域评分较护理前提高(P<0.05),且高于对照组(P<0.05),而对照组无明显改变(P>0.05);研究组患者的护理满意度为高于对照组(P<0.05)。结论 对焦虑症患者应用聚焦解决模式护理具有较高的可行性，对改善患者的心境、促进其回归社会有积极作用。     

基于细胞因子的人参败毒散治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的网络药理学研究

目的从细胞因子角度,探究人参败毒散多成分、多靶点、多途径抗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法应用中药系统药理分析平台(TCMSP)收集人参败毒散中活性化合物,结合药物靶点数据库收集细胞因子风暴相关靶点,利用Cytoscape构建"药材-化合物-疾病靶点"网络。通过String和DAVID数据库对靶点的互作网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果人参败毒散"药材-活性化合物-疾病靶点"网络包括10种药材,211个活性成分和151个疾病靶点。互作网络发现人参败毒散抑制细胞因子风暴治疗COVID-19的靶点可能包含STAT3、MAPK1、NFκB1、PIK3CA、MAPK3、TNF、CXCR4、VEGFA、IL-6、IL-2等。GO功能分析发现上述靶点在生物功能方面涉及趋化性、类固醇代谢过程等;在分子功能方面涉及血红素结合、铁离子结合、氧结合等;在细胞组成方面涉及细胞表面、细胞膜等。KEGG通路富集发现上述靶点参与查加斯病通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等的调控。结论人参败毒散可能通过调节趋化性细胞因子,增加血氧饱和度,抑制STAT、MAPK、NFκB、PIK3K、IL-6等炎症相关信号通路,实现多成分-多靶点-多途径抑制细胞因子风暴形成的抗COVID-19作用。     

经筋刺法联合艾灸治疗阳虚型肺癌患者癌性疼痛的临床研究

目的观察经筋刺法联合艾灸治疗阳虚型肺癌患者癌性疼痛的临床疗效。方法将60例中晚期肺癌患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组予以三阶梯止痛治疗,治疗组在对照组基础上,予以经筋刺法联合艾灸治疗。两组均以4周为1个治疗周期,观察治疗后两组患者疼痛控制情况、生存质量,并对安全性进行评估。结果与治疗前相比,治疗后两组患者疼痛数字评价量表评分均呈现进行性的下降(P <0. 05)、阳虚证评分均有下降(P <0. 05)、生活质量评分各指标均有上升(P <0. 05);经治疗,治疗组与对照组相比,在疼痛数字评价量表评分、阳虚证评分以及生活质量评分等方面均有显著改善(P <0. 05)。结论经筋刺法联合艾灸能够在一定程度上缓解阳虚型肺癌患者癌性疼痛,并在改善患者阳虚症状以及生存质量方面具有积极作用。     

从胰岛微循环探索“脾气散精”环节对血糖稳态的调节机制

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,也是中医药在糖尿病治疗中的优势所在。越来越多的研究表明,胰岛微循环障碍是胰岛功能下降进而引发血糖波动的关键病理环节,而胰岛微循环局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的过度激活作为胰岛功能失代偿的使动环节,与胰岛内分泌细胞功能密切相关,是研究胰岛功能的关键靶点。中医学认为糖尿病血糖波动与"脾气散精"障碍密切相关,脾不散"精"(血糖),精滞为浊,浊邪壅塞,是血糖稳态失衡的使动环节,亦为糖尿病全病程的关键病机。通过补益"脾"气以促进"胰"中精微物质的布散能够恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。目前,"脾气散精"对血糖波动的调节机制尚不明确。作者基于以往的临床和科研工作基础,提出"脾气散精"环节通过促进机体胰岛微循环从而发挥其改善胰岛功能、调节血糖稳态的作用,其机制可能与抑制胰岛微循环局部RAS的激活状态相关。RAS系统在胰岛微循环中各信号通路的相互拮抗关系,与中医理论中脾气散精与固精作用的对立制约关系相类似。因此"脾气散精"环节对血糖波动的调节机制有必要从胰岛微循环RAS整体调控的角度进行深入探索,以此揭示中医药调节机体内环境稳态,减少糖尿病患者血糖波动的科学内涵。     

大量饮酒及乙醇戒断后对大鼠脑内维生素C 水平的影响

目的 研究大量饮酒4 d及乙醇戒断后大鼠脑脊液中及各重要脑区内维生素C（VC）水平 及钠依赖性VC 转运体2（SVCT2）蛋白水平的变化。方法 30 只健康Wistar 大鼠随机分为5 组，对照组 （A 组）、大量饮酒4 d（B 组）、大量饮酒4 d 后戒断1 d（C 组）、大量饮酒4 d 后戒断2 d（D组）、大量饮酒 4 d后戒断7 d（E组），每组6只。B、C、D、E组大鼠大量灌胃给予乙醇4 d，乙醇浓度为25% W/V，每8小时 灌胃1次，连续4 d；A组给予等体积蒸馏水。采用Y迷宫实验评价大鼠的空间工作记忆能力；以高效液相- 电化学法（HPLC-ECD）检测大鼠脑脊液及前额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、海马脑区内细胞内VC 含量， 免疫印迹法检测大鼠各脑区内SVCT2蛋白水平的变化。结果 （1）Y迷宫实验： C、D组大鼠自发交替反应 率分别为（24.64±15.11）% 和（41.48±13.01）%，均显著低于A 组［（75.47±8.61）%］； E 组大鼠的自发交替 反应率恢复接近正常［（61.64±11.51）%］，与A 组差异无统计学意义（P＞ 0.05）。（2）脑脊液内VC 含量：B 组大鼠脑脊液内VC 含量为（204.54±25.51）μmol/L，显著高于A 组［（145.57±18.98）μmol/L］， 而C、D 组 大鼠脑脊液内VC 水平［分别为（90.24±15.45）、（86.93±14.53）μmol/L］明显低于A、B 组，差异均有统计 学意义（均P＜ 0.001）；E 组大鼠脑脊液中VC 含量［（135.80±17.16） μmol/L］与A 组间差异无统计学意义 （P＞ 0.05）。（3）各脑区内VC 水平：B 组前额叶皮质、顶叶皮质、海马脑区脑组织匀浆（细胞内）VC 水 平变化趋势相同［分别为（1.18±0.13）、（1.14±0.12）、（1.20±0.20）μmol/g］，均显著低于A 组［分别为 （1.64±0.11）、（1.62±0.13）、（2.06±0.27）μmol/g］；C 组在乙醇戒断后，前额叶皮质、顶叶皮质、海马脑区 细胞内VC 水平［分别为（1.20±0.29）、（1.05±0.06）、（1.21±0.15）μmol/g］有所恢复，但仍明显低于A 组 （均P＜ 0.01）；C组大鼠颞叶皮质细胞内VC水平［（1.37±0.04）μmol/g］显著高于顶叶皮质（P＜0.05）；D组 各脑区细胞内VC水平均有回升趋势，前额叶皮质细胞内VC水平显著高于顶叶皮质［（1.63±0.24）μmol/g 比（1.26±0.16）μmol/g，P＜0.05］；E组前额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、海马区细胞内VC水平［分别为 （1.72±0.19）、（1.43±0.22）、（1.67±0.19）、（1.86±0.22）μmol/g］均较B组显著升高（均P＜0.01），逐渐恢复至正 常水平，海马区VC水平显著高于顶叶皮质（P＜0.05）。（4）Western blot结果显示，与A组比较，B、C、D组大 鼠前额叶皮质、顶叶皮质及C、D、E组大鼠海马区的SVCT2蛋白均显著升高（均P＜0.05）。结论 大量饮 酒4 d可致大鼠脑损伤，乙醇干预后大鼠脑脊液中及各脑区脑组织匀浆中VC水平呈现负相关的变化过程， 此过程中SVCT2蛋白表达上调，这将有助于脑脊液内的VC被转运至各脑区神经元内发挥抗氧化作用。     

冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证疗效研究

目的:探讨冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证的疗效。方法:选择冠心病合并2型糖尿病患者98例,按随机数字表法分为对照组47例和观察组51例。对照组给予西医常规治疗措施; 观察组在对照组治疗基础上加用冠心康方加减治疗,1剂/次,2 次/d。连续治疗6个月后,比较两组血糖血脂水平、中医证候评分、脉搏波传导速度(PWV)以及临床疗效。结果:治疗后,观察组的空腹血糖(6.71±1.04)mmol/L、餐后2 h血糖为(10.63±1.94)mmol/L、HbA1c(7.13±0.97)%、TG(2.50±0.40)mmol/L,TC(3.94±0.55)mmol/L均低于对照组[(6.89±1.13)mmol/L、(10.93±2.03)mmol/L、(7.22±1.25)%、(2.53±0.36)mmol/L、(4.01±0.53)mmol/L],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组HDL-C(1.23±0.22)mmol/L 与对照组(1.19±0.21)mmol/L比较上升,而观察组LDL-C(2.61±0.34)mmol/L比对照组(2.67±0.37)mmol/L下降,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者中医证候评分(1.76±0.27)分及BS-PWV(5.90±0.64)m/s、ES-PWV(7.59±0.94)m/s均明显低于对照组的[(2.13±0.31)分、(6.41±0.77)m/s、(8.43±1.31)m/s](P<0.05)。观察组和对照组的总有效率分别为70.59%和59.57%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证可有效改善患者的血糖、血脂、中医证候以及动脉硬化,提高临床疗效。     

滋阴润燥汤对燥证咳嗽变异性哮喘的疗效及对血清IgE、25-(OH)-D3、及炎症因子水平的影响

目的:观察滋阴润燥汤对燥证咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血清IgE、25-(OH)-D3及炎症因子水平的影响。方法:将2018年4月～2020年1月收治的78例CVA患儿随机分为对照组和滋阴润燥组,每组39例。入院后,均接受常规综合治疗,对照组加予布地奈德气雾剂治疗,滋阴润燥组在上述基础上加予中药滋阴润燥汤治疗。检测治疗前后血清IgE、25-(OH)-D3以及炎症因子[白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化,评估咳嗽症状严重程度,比较临床疗效。结果:与治疗前比较,两组血清IgE降低(P0.01),25-(OH)-D3升高(P0.01),IL-4、IL-6、TNF-α降低(P0.01),夜间咳嗽、日间咳嗽症状评分降低(P0.01);与对照组比较,滋阴润燥组血清IgE较低(P0.05),25-(OH)-D3较高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α较低(P0.01),夜间咳嗽、日间咳嗽症状评分较低(P0.01),临床疗效较高(P0.05)。结论:滋阴润燥汤治疗燥证CVA疗效确切,能够有效改善咳嗽症状,与调节血清IgE、25-(OH)-D3及炎症因子表达有关。     

miR-122-5p 靶向PPP2R2A 在婴儿胆道闭锁中的作用机制研究

目的:探究miR-122-5p在婴儿胆道闭锁(BA)中的作用及其机制。方法:RT-qPCR检测miR-122-5p在BA患儿及胆总管囊肿(CC)患儿血清中的表达,及miR-122-5p和PPP2R2A mRNA在LX-2细胞中的表达。CCK-8检测不同组别中LX-2细胞的增殖活性。Western blot检测p-AKT、AKT、PPP2R2A及Ki67蛋白在LX-2细胞内的表达。通过生物信息学网站预测miR-122-5p的下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验验证其靶向关系。结果:miR-122-5p在BA患儿血清中的表达水平显著升高。抑制miR-122-5p的表达显著抑制LX-2细胞的增殖、细胞内AKT的激活并促进LX-2细胞的凋亡,过表达PPP2R2A对LX-2细胞生物学行为的影响与前述一致。双荧光素酶报告基因实验证实PPP2R2A是miR-122-5p的下游靶基因。同时过表达LX-2细胞内miR-122-5p及PPP2R2A的表达水平对LX-2细胞的生物学行为无显著影响。结论:miR-122-5p在BA患儿血清中过表达,并通过体外实验证实miR-122-5p靶向PPP2R2A影响AKT信号通路的激活调控肝纤维化的进程。     

血糖变异性与重症脑出血患者神经功能恢复的相关性

目的 探讨血糖变异性对重症急性脑出血患者神经功能恢复的影响及血糖变异性在重症脑出血患者发病时间轴上的表现特点。方法 选取2018年1月1日-2019年7月1日收入河南科技大学第一附属医院重症外科的脑出血患者,根据患者入院30 d后改良Rankin(Modified Rankin scale,mRS)评分将患者分为神经功能恢复良好组(mRS≤2分),和神经功能恢复不良组(mRS>2分)(残疾/死亡),比较2组入院时高血糖、平均血糖、血糖标准差、入院24 h内血糖变异性(CV1)、入院1～3 d血糖变异性(CV2)、入院3～7 d血糖变异性(CV3)、入院7 d内血糖平均变异性(CV7)、最低血糖水平以及其他临床资料,应用多变量logistic回归分析确定入院30 d后神经功能恢复的独立预测因素。结果 单因素分析显示年龄、CV1、CV3、CV7、最低血糖水平、血糖标准差是影响重症脑出血患者神经功能恢复的相关因素(P<0.05); 多因素logistic逐步回归模型分析显示血糖标准差、CV1、CV3、CV7、最低血糖水平能独立预测重症脑出血患者神经功能的恢复情况; 神经功能恢复良好组和神经功能恢复不良组患者的血糖变异性在入院24 h内、入院1～3 d和入院3～7 d时间轴上的变化特点不同(F=5.000,P=0.029),进一步分析可以看出神经功能恢复不良组的血糖变异性平均幅度较神经功能恢复良好组高,但2组在时间轴上的变化趋势基本相同,均在急性期(入院1～3 d)呈线性上升趋势,之后趋于下降; 组内效应显示患者的血糖变异性在3个时间段上的变化具有显著差异(F=11.663,P<0.001)。结论 血糖标准差、CV1、CV3、CV7、最低血糖水平是影响重症脑出血患者神经功能恢复的独立危险因素; 在重症脑出血患者超急性期、急性期、亚急性期过程中血糖变异性的变化具有显著差异,临床工作中重症脑出血患者应在入院早期密切监测血糖,并积极干预,减小血糖波动范围,以期减少不良预后的发生。