黄蛭益肾胶囊治疗慢性肾脏病专家共识

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因GFR下降(60 ml/min·1. 73 m2)超过3个月。是目前发病率较高的一种危害人体健康的慢性疾病,如不能进行早期诊断及干预,CKD易进展至终末期肾病(ESRD),并引发多种严重并发症,严重危害人类健康。随着我国人口老龄化及高血压、糖尿病患病率增多,CKD的发病率呈逐年上升的趋势。如何有效防治CKD、减轻CKD危害,已成为广大医务工作者研究的重要课题[1],是全球关注的重要公共卫生问题。     

红细胞冻干保存中的渗透性损伤实验研究

红细胞长期保存中保护剂添加、洗涤过程会引入红细胞渗透性损伤.在冻干保存研究中,由于多种保护剂同时使用,保护剂的类型和功能一直是研究的重点,但很少有从渗透性损伤角度分析保存方案合理性的报道.目前相关文献、专利中所用的保护剂总渗透压差别很大,细胞保存后回收率差异也较大.文中用NaCl溶液实验模拟红细胞保存中保护剂添加、洗涤过程.结果表明,选择合适的添加、洗涤方法可以在一定程度上减小渗透损伤.就红细胞而言,1.5Osmol/kg左右是保护剂总渗透压的一个重要阈值,总渗透压低于该阈值时,渗透性损伤较小;高于该阈值时,渗透损伤随着渗透压的增大而迅速增大.所以选择保护剂时,首先应该根据总渗透压来排除渗透压过高的保存方案,否则红细胞在添加和洗涤保护剂时已经损伤很大.该研究对其它细胞长期保存中保护剂的选择也具有参考意义.     

中药复方治疗不同模型致肾纤维化的实验研究进展

肾纤维化是各种慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿,其轻重程度决定着肾脏疾病的预后[1,2]。现代医学研究表明:肾纤维化的不同阶段,在众多相关细胞、因子、活性物质的共同参与和调控下,产生了促纤维化和抗纤维化因子的失衡、肌成纤维细胞生成和消亡的失衡、细胞外基质(ECM)生成和降解的失衡,从而依次发生炎性细胞浸润、肌成纤维细胞激活、     

抗纤灵冲剂对大鼠体外肾系膜细胞增殖及分泌ECM影响的研究

我们以前的研究证明，中医抗纤灵冲剂对慢性肾功能衰竭（CRF）患者及实验性慢性CRF大鼠肾脏功能和结构损害有明显的改善作用”。但作用机制尚不清楚，近年来研究表明，肾系膜细胞（MC）、细胞外基质（ECM）及各种细胞因子、生长因子在肾功能进行性减退过程中起着重要作用”。     

血液灌流串联血液透析对钙磷代谢及甲状旁腺素影响的临床观察

目的探讨血液灌流器与透析器串联对钙磷代谢及甲状旁腺素的影响。方法将在我院长期维持性血液透析患者64例,随机分为两组。联合组为血液灌流串联血液透析,共33例。对照组为单纯血液透析,共31例。6个月后检测血甲状旁腺素、血钙及血磷,并观察皮肤瘙痒的改善情况。结果联合组血磷、甲状旁腺素均明显下降,血钙明显上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组血磷、甲状旁腺素均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组治疗后血甲状旁腺素、血磷均较对照组治疗后下降明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组皮肤瘙痒较对照组明显减轻。结论血液灌流串联血液透析能有效调节钙磷代谢,降低甲状旁腺素水平,改善皮肤瘙痒症状,提高患者生活质量。     

健脾清化方对CKD2～3期患者慢性微炎症状态的随机对照多中心研究

目的:研究健脾清化方对慢性肾脏疾病(CKD)2～3期脾虚湿热患者慢性微炎症状态的作用。方法:3个中心的随机对照临床研究,随机分成中药组和对照组,并设20例健康体检患者为正常组。对照组予西医常规治疗,中药组在对照组基础上加用健脾清化方。共随访8周,观察治疗前后血肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)的变化。结果:最终中药组有74例、对照组有73例完成研究。治疗前两组的hs-CRP、IL-17、IFN-γ比正常组显著升高(P<0.05)。8周的治疗后,中药组的Scr有显著下降(P<0.05)。中药组hs-CRP平均下降了26.4%(P<0.05),而对照组有上升的趋势。中药组IL-17平均下降了73.5%(P<0.05),对照组平均下降了25.6%。中药组IFN-γ平均下降了48.3%(P<0.05),而对照组平均下降了23.3%。结论:CKD2～3期的脾虚湿热患者存在慢性微炎症状态,健脾清化方能明显改善微炎症状态。     

抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究

目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。     

抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响

  目的：观察抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响。  方法：将小鼠随机分为5组,每组12只。正常组不做处理,模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%NaCl溶液。各组进行相应干预。造模前及造模后第2、4周无创血压仪测小鼠血压,4周后收集实验各组小鼠的尿液测24 h尿蛋白定量,眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮。  结果：①造模后第2周,与正常组比较,生理盐水对照组、模型组血压升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组血压下降(P<0.05)。造模后第4周,抗纤灵组及蒙诺组血压较模型组下降(P<0.05)。②与正常组比较,模型组及生理盐水对照组的血肌酐水平均上升(P<0.05),模型组及蒙诺组的血尿素氮上升(P<0.05),模型组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01),而抗纤灵方组和蒙诺组血肌酐较正常组差异无统计学意义(P>0.05),抗纤灵方组血尿素氮较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,生理盐水对照组及蒙诺组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01)。  结论：抗纤灵方可降低高血压肾损害模型小鼠的血压,并具有保护肾功能的作用。     

SD大鼠与C57小鼠5/6肾切除慢性肾功能衰竭动物模型的比较研究

目的：比较SD大鼠、C57小鼠建立5/6肾切除（5/6 nephrectomy,5/6NX）慢性肾功能衰竭动物模型的异同,选择合适的实验动物以供慢性肾功能衰竭的防治研究。方法：将60只SD大鼠和60只C57小鼠分别随机、平均分成5/6肾切除组和假手术组,分别于术后4周、8周、12周三个时间点处死各组老鼠,收集血清和肾组织供肾功能、α-SMA检测分析。结果：大、小鼠模型组成活率不存在差异（P>0.05）,大鼠5/6NX组血清肌酐及尿素氮值于8-12周出现稳定状态,异于小鼠5/6NX组。结论：C57小鼠5/6肾切除慢性肾衰模型建立成功。5/6NX大、小鼠组均于术后出现进行性肾功能减退的表现,然其疾病进程不尽相同,临床应根据监测周期长短选择合适的实验动物以准确地反应疾病状态。     

单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II诱导小鼠肾纤维化与高血压模型的建立

目的 建立单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II诱导小鼠肾纤维化模型。方法 将36只雄性野生型 c57BL/6小鼠随机分为3组正常组、模型组、生理盐水对照组,每组12只。正常组不做处理,模型组行单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注生理盐水。观察造模前及造模后第2周、第4周小鼠血压,及造模4周后的24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肾脏病理。结果 实验第二周时,生理盐水对照组(P<0.05)及模型组(P<0.01)的血压较正常组升高,模型组较生理盐水对照组也升高(P<0.05);实验第四周时,模型组血压较正常组(P<0.01)及生理盐水对照组(P<0.05)均升高。模型组的血肌酐、血尿素氮数值较正常组均上升(P<0.05);模型组24 h尿蛋白定量数值较正常组与生理盐水对照组的升高(P<0.01),模型组HE染色结果近曲小管上皮细胞浑浊肿胀;模型组Masson染色结果胶原纤维阳性率显著高于正常组和生理盐水对照组(P<0.05)。结论 单侧肾切除+微渗透泵灌注血管紧张素II可以成功建立小鼠肾纤维化模型及高血压模型。