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妊娠糖尿病发病率及危险因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解徐州市妊娠糖尿病(GDM)发病率和危险因素。方法:随机选择2006~2007年徐州市4所三级医院产科就诊的孕妇进行调查,以中华医学会围产医学分会推荐的标准诊断GDM。结果:随机选择产前就诊的孕妇720例,GDM发病率为8.3%,单因素Logistic回归分析危险因素有:年龄≥25岁(OR:2.550,95%CI:1.067~6.094)、职业为农民(OR:6.869,95%CI:1.960~24.071)、文化程度(OR:0.717,95%CI:0.533~0.963)、经济收入(OR:0.712,95%CI:0.561~0.905)和体重(OR:1.036,95%CI:1.010~1.063)。多因素Logistic回归分析发现年龄≥25岁(OR:2.819,95%CI:1.129~7.038)、经济收入(OR:0.754,95%CI:0.571~0.996)和孕妇体重(OR:1.045,95%CI:1.015~1.075)仍是GDM的危险因素,结论:徐州市GDM发病率为8.3%,孕妇年龄≥25岁、低经济收入和高体重是GDM的危险因素。 相似文献
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南京市县乡中学生健康相关行为调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解南京市县乡中学生健康相关行为现状,为制定相关控制措施提供依据。方法以整群随机抽样方法,抽取南京市县乡15所中学4124名中学生,采用"中国青少年健康相关行为调查问卷"进行问卷调查。结果4124名中学生每天喝牛奶的报告率为39.2,每天吃早餐的报告率为77.0,偏食报告率为34.6,每天锻炼报告率为14.5,曾尝试吸烟的报告率为22.2,饮酒报告率为52.8,吸毒报告率为0.9,网络成瘾报告率为4.8,参与赌博报告率为20.0;30d内骑车经常或总是违规报告率为51.3,受到欺侮报告率为54.7,12个月里考虑自杀报告率为15.6,想过离家出走报告率为22.2。高中生不良饮食习惯、缺乏锻炼、尝试吸烟、饮酒、吸毒、网络成瘾、参与赌博、30d内骑车经常或总是违规、12个月里考虑自杀、想过离家出走的报告率均高于初中生(P值均<0.01)。高中男生吸烟、饮酒、吸毒、网络成瘾、参与赌博、30d内骑车经常或总是违规、受到欺侮、性行为报告率高于女生,而高中女生考虑自杀报告率高于男生(P值均<0.05)。结论南京市县乡中学生不良健康相关行为发生率较高,多种不良健康相关行为在初、高中和性别之间差异有统计学意义。 相似文献
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实验教学是卫生学教学的重要组成部分,总结了临床医学专业实验教学方法:充分准备及做好预实验;加强学生管理,强调预习;及时更新教学内容;采用PBL教学方法;严格把关实验报告,做好实验考核工作。 相似文献
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目的 探讨镉诱导LLC PK1 细胞凋亡及与bcl 2、p5 3(mtp5 3)蛋白表达的相互关系。方法 采用透射电镜观察凋亡小体、流式细胞仪分析凋亡率、琼脂糖凝胶DNA电泳方法确定镉对LLC PK1 细胞诱导的凋亡作用 ,以及流式细胞仪分别测定bcl 2和p5 3基因表达产物bcl 2蛋白、mtp5 3蛋白。结果 透射电镜观察发现 4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 12h后 ,出现典型的凋亡小体 ;流式细胞仪分析其凋亡率为 32 6 1% ,并高于对照组 (1 0 8% ) (P <0 0 1) ;琼脂糖凝胶DNA电泳呈明显梯形条带。 0、10、2 0、4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 4h、8h ,8h后 ,bcl 2基因表达逐渐下降 ,并呈良好的剂量 -反应关系 (r=- 0 910 ,P <0 0 5 ) ;作用 4h、8h后mtp5 3蛋白表达均明显下降 ,并有剂量 -反应关系 (r值分别为 - 0 716、- 0 972 ,P值均 <0 0 5 )。结论 镉诱导LLC PK1 细胞凋亡可能与镉抑制bcl 2、mtp5 3蛋白表达有关 相似文献
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维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol/L)作用于LIE—PK1细胞12h,细胞存活率随CAC12浓度升高而下降,呈剂量一反应关系;VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率;10—40pmol/L(ktCl2作用LLC—PK,细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加,与对照组相比差别有显著性。同时,CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高;硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用;镉可引起LIE.PK1细胞脂质过氧化,是导致肾细胞毒性机制之一;硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。 相似文献
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任香梅 《中国临床医药研究杂志》2008,(9)
女性绝经后,由于卵巢功能衰退,体内雌激素水平低下,致子宫萎缩,尤其是宫颈变短变硬,甚至粘连,造成宫内节育器(IUD)取出困难。为减轻绝经后妇女取器痛苦,本站妇科门诊将米索前列醇(简称米索)用于绝经后取器前的软化宫颈准备,效果满意,现报告如下。 相似文献
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目的镉(cd)诱导猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK)凋亡及其对胞内蛋白激酶B(P13K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERKI/2)表达的影响。方法应用不同浓度Cd(0、10、20、40、50μmol/L)作用LLC-PK:12h和40μmol/Lcd作用LLC-PK。不同时间(0、3、6、12、24h),采用蛋白免疫印迹法检测细胞内蛋白激酶B(P13K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERKl/2)及其磷酸化蛋白表达水平。结果镉可上调P13K/Akt和ERKl/2的表达:当加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后对镉引起的ERKl/2上调具有抑制作用,但对镉引起的P13K/Akt上调的抑制作用不明显。结论镉诱导肾细胞凋亡可能与活化P13K/Akt和ERKI/2通路有关。NAC拮抗镉性肾细胞凋亡的机制可能与抑制镉引起的ERKl/2表达上调有关。 相似文献
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镉引起肾细胞凋亡的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
本文综述了镉引起肾细胞凋亡的研究进展,并分析了镉引起肾细胞凋亡的几种可能的分子机制。主要内容包括:(1)体内、体外有关镉诱导肾细胞凋亡的研究及其时间,效应与剂量-效应关系。(2)镉诱导肾细胞凋亡的分子机制。认为与细胞内钙超载、原癌基因的表达、氧化应激及MAPKs引起的级联反应有关。一般认为镉是通过多途径引起细胞凋亡,且对于不同类型的细胞,引起凋亡的机制及具体过程不完全一致。 相似文献