大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的实验研究

[目的]探讨苯中毒大白鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)含量的变化。[方法]用化学比色法测接触苯大白鼠血清中VitE、GSH、MDA的含量及GSH—Px的活力，并进行常规白细胞计数。[结果]在苯中毒早期，WBC变化尚不明显时，中浓度组VitE与GSH水平均明显降低(P＜0．05)，MDA水平和GSH—Px活力明显升高(P＜0．05)。[结论]苯中毒早期血液生物指标VitE、GSH、MDA水平变化及GSH—Px活力的改变比白细胞计数更加敏感。     

大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的实验研究

[目的 ]探讨苯中毒大白鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)含量的变化。[方法 ]用化学比色法测接触苯大白鼠血清中VitE、GSH、MDA的含量及GSH Px的活力 ,并进行常规白细胞计数。 [结果 ]在苯中毒早期 ,WBC变化尚不明显时 ,中浓度组VitE与GSH水平均明显降低 (P <0 0 5 ) ,MDA水平和GSH Px活力明显升高 (P <0 0 5 )。 [结论 ]苯中毒早期血液生物指标VitE、GSH、MDA水平变化及GSH Px活力的改变比白细胞计数更加敏感     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究

目的 研究预先投予茶多酚(TP)和Vit C对急性镉(Cd)毒性的影响。方法 4组Wistar大鼠分别皮下注射氯化钠、25μmol/kg的氯化镉溶液,以及以TP、VitC预处理后的25μmol/kg氯化镉溶液。染毒24h后测定其血清中的ALT和IDH含量,肝和肾皮质的Cd含量,肝、肾组织中的GSH和MDA含量及GSH-Px活性。结果 与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝、肾Cd含量升高,肝GSH、MDA含量升高,GSH-Px入活性降低,而肾GSH—Px活性降低。经TP和Vit C预处理后,急性染镉大鼠血清中的ALT和IDH活性及肝脏中GSH、MDA含量明显低于单纯染镉组,而GSH-Px活性高于单纯染镉组。TP干预组肝脏中的Cd及肾脏中MDA显著低于单纯染镉组,Vil C干预组末见差异。与单纯染镉组比较,TP和VitC干预组肾脏中的Cd、GSLH含量及GSH-Px活性差异无显著性。结论 TP和VitC预处理对急性镉中毒所致的肝损伤有一定的预防作用。     

抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用

[目的]研究抗氧化维生素C(Vitamin C，Vit C)和维生素E(Vitamin E，Vit E)对苯并(a)芘(benzo(a)pyrene，BaP)抑制内皮细胞热休克蛋白70(heat shock protein，HSP70)表达的干预作用。[方法]原代培养猪主动脉血管内皮细胞。对照组不染毒，染毒组以不同浓度BaP(0、0．1、0．5、1、5、10μmol/L)染毒24h，VitE和VitC预处理组以100μg／ml的VitE和VitC预处理6h后，再以不同浓度BaP(0、0．1、0．5、1、5、10μmol/L)染毒24h，用Western-blot法检测各组细胞HSP70表达的改变。[结果]BaP抑制了内皮细胞HSP70的表达；VitE和VitC预处理组内皮细胞HSP70表达与对照组相比差别无显著性。[结论]VitE和VitC具有抵抗BaP抑制内皮细胞HSP70表达的效应。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

锌、硒、维生素E、维生素C对二硫化碳致脂质过氧化作用影响的研究

目的　观察锌 (Zn)、硒 (Se)、维生素E (VitE)、维生素C (VitC)对二硫化碳 (CS2 )致脂质过氧化作用的影响。方法　采用三因素四水平拉丁方设计 ,观察 4个剂量水平的 4种抗氧化剂 (Zn、Se、VitE、VitC)对 4个剂量水平 ( 3 60、 2 40、 12 0和 0mg/kg)CS2 亚慢性染毒SD大鼠血清、心肌和肝脏脂质过氧化水平 (LPO)的影响。结果　抗氧化剂高剂量组大鼠血清、心肌与高、中剂量组大鼠肝脏LPO水平均显著低于 0剂量组 (P <0 0 5 ) ;除血清LPO在Zn与Se组间外 ,其余不同抗氧化剂各组间差别均无显著意义。结论　Zn、Se、VitC和VitE对CS2 致脂质过氧化毒性有明显的保护作用 ,各抗氧化物质间的保护作用水平无明显差异 ;CS2 致脂质过氧化作用并非体内某单一抗氧化物质缺乏所致     

维生素E、维生素C在肥胖儿童中抗氧化作用的临床研究

目的：探讨VitE与VitC在肥胖儿中的抗氧化作用。方法：检测62例肥胖儿童服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平，与对照组进行比较。结果：在肥胖儿童组，除LPO值明显高于对照组外（P＜0．01），血浆VitE和VitC及红细胞SOD值均低于对照组（P＜0．05），服药后VitE和VitC血浆含量未发生明显变化（P＞0．05），而SOD值高于服药前，LPO降低（P＜0．05）。结论：肥胖儿童患者可能存在抗氧化机能降低现象。     

被误解的维生素

维生素，有人过分夸大它的疗效．有人认为谁都该补充它，有人用它替代蔬菜水果．有人认为它就是营养药过量也没什么……其实，这些都是对维生素的误解。     

The Origins of Salivary Vitamin A,Vitamin B12 and Vitamin D-Binding Proteins

Vitamin A- (retinol), vitamin B₁₂- (haptocorrin) and vitamin D-binding proteins are the major circulatory transporters of their respective ligands; they are also constituents of the salivary proteome, the origins of which, remain unclear. The aim of this study was to explore how these proteins enter saliva and their relationship (if any) with vitamin status. Firstly, the three vitamin-binding proteins were quantified in resting whole mouth saliva and chewing-stimulated saliva from healthy donors (n = 10) to determine if they enter the mouth by salivary secretion or from the circulation. Secondly paired whole mouth saliva and serum samples were analysed from healthy donors (n = 14) to determine the relationships between the vitamin-binding proteins and vitamin status. Salivary output of all three vitamin-binding proteins studied increased when secretion was stimulated, suggesting they are secreted by the salivary glands. Whilst retinol-binding protein and haptocorrin were secreted by all major salivary glands, vitamin D-binding protein was restricted to the mucus glands. Salivary vitamin-binding protein concentrations were not found to be indicative of systemic vitamin status.     

Vitamin E

Recent interest in the physiological role of vitamin E has been stimulated by a wide range of evidence from animal experiments linking this biological antioxidant with a range of defensive mechanisms. The absence of clear evidence for diseases in human adults attributable to deficiency in this vitamin, except as a result of surgery, has not prevented intense speculation of possible roles in various disease states. This paper should provide the reader with a general view of the background to current research activity and speculates a little as to some possible outcomes. Lest the unwary should become over-enthusiastic it may be well to remember that no clear basis exists on which to recommend a daily allowance for this vitamin. Indeed it is conceivable that regeneration of the vitamin occurs within the body so minimal dietary intake is required in the adult.