甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性临界值的确定及其临床意义

目的 确定甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）的阳性临界值，并探讨这两种抗体出现的临床意义。方法 1999至2000年对3个中国农村社区3761名进行甲状腺疾病流行病学调查，采血、尿标本，同时行甲状腺B超检查，2004年对该人群进行随访。所有血清标本均用固相化学发光酶免疫分析法测定TPOAb和TgAb及促甲状腺激素（TSH）水平。结果 甲状腺功能及形态正常人群（2437名）TPOAb和TgAb的95％正常可信区间上限分别为37．8IU／ml和38．6IU／ml。总人群（3761名）中随TPOAb浓度的升高发生TSH升高（〉4．8IU／m1）或降低（〈0．3IU／m1）的比率也呈阶梯式增加，但仅当TPOAb≥50IU／ml时，发生TSH异常率比TPOAb438IU／ml者的差异有统计学意义（P〈0．01）。同样TgAb≥40IU／ml时，发生TSH异常率比TgAb≤39IU／ml者差异也有统计学意义（P〈0．01）。当TPOAb以50IU／ml和TgAb以40IU／ml为阳性临界值时，总人群中TPOAb和TgAb的阳性率女性（11．71％、11．21％）显著高于男性（4．07％、2．68％）。抗体阳性人群的TSH水平显著高于抗体阴性组（P〈0．05）。原TSH正常抗体阳性人群（515名）随访发现甲状腺功能减退症的发生率显著高于抗体阴性人群（P〈0．05）。结论 用高灵敏性化学发光酶免疫分析法在尿碘中位数为100～600μg/L的普通人群中确定TPOAb和强Ab的阳性临界值分别为50IU／ml和40IU／ml。甲状腺自身抗体TPOAb和TgAb阳性是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。     

“碘与甲状腺疾病”热点讨论会纪要

碘过量与甲状腺疾病是中华医学会第六次全国内分泌学术会议的一个主要热点。 2 0 0 1年 12月 12日 ,中国医科大学附属第一医院滕卫平教授应邀做《碘过量与甲状腺疾病》的大会专题报告。次日 ,大会安排了“碘与甲状腺疾病热点讨论会”。会议就我国实行普遍食盐碘化 (ＵＳＩ) 5年以后的碘营养状态、碘过量的定义、碘过量对甲状腺疾病的影响、普遍食盐碘化 (ＵＳＩ)与碘过量的关系、ＵＳＩ政策的利与弊等重点问题进行了热烈的讨论。来自全国各地的 10 0余位临床内分泌科医生和地方病专家参加了讨论会。滕卫平 (中国医科大学附属第一医院 ) :Ｗ…     

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺功能及垂体促甲状腺素β表达的影响

目的探讨不同碘摄入量对垂体促甲状腺素(TSH)含量及垂体促甲状腺素β(TSHβ)表达量的影响,阐明慢性碘过量对垂体TSH细胞合成与分泌功能的影响。方法选用碘营养正常的普通Wistar大鼠60只,随机分入正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组。于补碘8周后处死大鼠,制备垂体组织匀浆和脑及垂体组织冰冻切片。应用化学发光免疫测定法检测血清TSH水平,应用放射免疫法检测垂体组织TSH含量,应用免疫组织化学染色法及免疫荧光染色法检测垂体TSHβ蛋白的表达,应用Image Pro-plus软件进行图像分析处理。结果与正常对照组比较,3倍碘过量组和6倍碘过量组雌鼠血清TSH水平无明显变化(P>0.05),10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠血清TSH水平显著升高(P<0.05);雄鼠血清TSH水平在过量摄入碘后无明显变化。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体组织内TSH的含量明显升高(P<0.05);碘摄入量的增高并没有引起雄鼠垂体内TSH含量明显升高。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体TSHβ表达量明显增高(P<0.05),雄鼠只有50倍碘过量组TSHβ表达量明显升高(P<0.05)。结论随碘摄入量的升高,雌鼠血清TSH水平显著升高,不同碘摄入量组雌鼠垂体组织TSH含量变化与血清TSH水平变化相一致。雌鼠垂体TSHβ蛋白表达量亦随碘摄入量的升高而增加。提示慢性碘过量可能是影响垂体合成和分泌TSH的因素之一,且对雌鼠的影响更显著。     

某省部分三级甲等医院甲状腺癌诊治现状抽样调查分析

甲状腺癌是内分泌系统肿瘤中最常见的恶性肿瘤,占人类全部肿瘤的1%.男女发病率为1:2～1:3.临床发现的甲状腺结节中有5%～10%为甲状腺癌.     

母鼠边缘性碘缺乏影响其仔鼠脑发育相关蛋白的表达

目的 探讨边缘性碘缺乏对后代神经智力发育的影响及其机制.方法 根据流行病学特点及文献报道的大鼠碘代谢特点建立边缘性碘缺乏大鼠模型.边缘性碘缺乏大鼠每日给予3μg碘,正常对照鼠每日给予4μg碘,低碘鼠每日给予1.2μg碘.用Western印迹方法检测仔鼠7d龄时海马脑源性神经营养因子(BDNF)及早期生长反应因子1(EGR1)的蛋白水平,用免疫组化方法检测仔鼠40d龄时海马CA1区的c-jun、c-fos蛋白表达,用水迷宫方法评估仔鼠学习及空间记忆能力.结果 边缘性碘缺乏组大鼠妊娠期间FT4水平下降约30％.边缘性碘缺乏组仔鼠7d龄时海马BDNF及EGR1的蛋白水平比正常对照组明显下降(均P＜0.05),边缘性碘缺乏组仔鼠40d龄时海马CA1区的c-jun、c-fos蛋白表达也明显下降(均P＜0.05),仔鼠的空间学习记忆能力有下降趋势.结论 大鼠妊娠前边缘性碘缺乏时,妊娠后FT4水平下降,影响仔鼠脑内相关蛋白的表达,对智力产生一定影响.     

碘与甲状腺疾病——内分泌代谢疾病(1)

１引言碘是人体所必需的一种微量元素，甲状腺有浓集碘以合成甲状腺激素的功能，而甲状腺激素在各个器官系统的代谢、生长和发育成熟中起着十分重要的作用。摄入人体的碘几乎１００％被胃肠道吸收，其中９０％由肾脏排出，因此尿碘可以大致反映碘摄入量和血液中的碘含量，尿碘中位数也被用于评价人群的碘营养状况。碘缺乏病是一种严重危害人类健康的疾病。全世界１１８个国家，１５亿人口受到碘缺乏病的威胁，４３００万人由于碘缺乏导致智力障碍，１１２０万人患有呆小病。我国是世界上碘缺乏病的重病区之一。据１９８８年统计，我国２９个…     

碘与甲状腺疾病的研究进展

世界卫生大会1991年提出了在2000年底全球实现消除碘缺乏病的目标。世界卫生组织(WHO)和国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)推荐以普遍食盐加碘(USI)为主要策略以实现消除碘缺乏病。1999年WHO宣布在患有碘缺乏病的130个国家中,包括中国等15个国家率先达到了消除碘缺乏病的目标。但     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.