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目的:观察辛伐他汀对大鼠创伤性深静脉血栓形成情况以及血栓形成后炎症标志物的变化情况,以探索辛伐他汀的预防血栓形成及抗炎机制。方法取SD大鼠24只随机分为干预组和对照组,每组12只。干预组造模前连续1周喂服普通饲料,同时喂服辛伐他汀,对照组仅喂服普通饲料。2组均造亚急性大鼠创伤性静脉血栓形成模型。造模成功后干预组继续喂服普通饲料同时喂服辛伐他汀,观察组则继续喂服普通饲料。1周后分别采取各组大鼠静脉血行血常规、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)检测,然后处死大鼠,观察大鼠血栓形成情况,比较2组血栓形成的相对危险度(RR),同时比较炎症反应情况。结果对照组比干预组血栓形成的相对危险度(RR)为2.25倍,干预组白细胞、CRP及IL-6显著低于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀能减轻大鼠下肢静脉血栓的发生率,对大鼠下肢静脉血栓有治疗作用,能明显减轻炎症反应,改善大鼠下肢静脉血栓形成的预后。 相似文献
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目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组(I/R)和环磷酰胺处理组(T),以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I/R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段(24h、72h和5d)分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少(P〈0.05)。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。 相似文献
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神经生长因子对中枢神经系统胆碱能神经元的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)是一种经典的神经营养因子。NGF在周围神经系统(PeriPheralnervoussystem,PNS)参与交感神经元、神经嵴起源的感觉神经元的发育、存活、维持及损伤修复等作用已逐渐为人们所认识[1-2]。八十年代后,人们发现NGF对中枢神经系统(centra 相似文献
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为探讨背根节中神经生长因子(NGF)及trkA蛋白对脊髓可塑性的作用,采用成年大鼠5只,建立单侧备用根模型(即切断一侧L1~4,L6~S1的脊髓节段背根,保留L5为备用根及备用背根节)。术后动物存活5天,灌流固定,取双侧L5背根节(DRG)冰冻切片,用兔抗2.5SNGF及trkA蛋白多克隆抗体分别进行S-P法免疫组化反应,DAB显色。并对免疫反应阳性神经元进行图像分析。其结果手术侧DRG中NGF及trkA蛋白阳性神经元的平均灰度值均分别显著小于非手术侧(P<0.01),表明手术侧阳性神经元中NGF及trkA的含量增加。结果提示,备用背根节神经元中NGF及trkA蛋白表达的增多可能与部分去传入后脊髓的可塑性变化有关 相似文献
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高校实施教研室数字化管理的必要性 总被引:1,自引:0,他引:1
校园网的建设,网络教育资源软件的开发和应用,改变了教育的环境和模式,引发了整个教育观念的巨大改变,对于高校的管理和发展已是必然的趋势.教研室是教学和科研的基层组织,它既承担教学、科研任务,又负责日常行政管理工作.教研室建设的好坏直接关系到高校的教学和科研水平,关系到教师的培养与提高,对于提高教学质量和科研水平,搞好校风、教风和学风建设具有举足轻重的作用.故教研室建设与管理在提高高校办学效益中的地位日益凸显.利用计算机网络技术及“高等院校教研室工作管理系统”软件,改变教研室管理手段,提高教研室管理水平,实现教研室建设和管理的数字化,已迫在眉睫. 相似文献
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<正> 为探讨霍乱毒素对神经细胞凋亡的影响.手术切断成年金黄地鼠视神经,用荧光染色技术,研究玻璃体注射霍乱毒素对视网膜节细胞凋亡的影响.观察结果如下:1.切断视神经7天后,霍乱毒素实验组和对照组的凋亡细胞平均密度分别为 40±3.72/mm~2,53.44±4.23/mm~2;凋亡细胞与成活细胞的平均比率分别为3.36±0.31%,6.38±0.51%.与对照组相比,实验组的凋亡细胞密度及凋亡率均下降(P值均<0.01).2.切断视神经14天后,实验组与对照组的数据分别为45.31±2.28/mm~2,30.94±2.63/mm~2及10.97±0.55%,15.39±1.31%.实验组凋亡细胞密度虽有增加,但其凋亡率仍下降(P均< 相似文献
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新生大鼠成纤维细胞原代培养 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨新生sD大鼠成纤维细胞的培养方法。方法采用胰酶消化法和组织块贴壁法原代培养成纤堆细胞。采用HE染色及波形蛋白(Vimentin)免疫细胞化学染色对培养细胞进行鉴定。结果两种方法均能培养出成纤维细胞,其中酶消化法一次性可获得较多细胞,但细胞状态较差,贴壁慢,生长慢;组织块贴壁法短时间内可长出大量成纤维细胞,一周即可传代。HE染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态典型,免疫细胞化学染色结果显示Vimentin呈阳性反应。结论组织块贴壁培养法是获取成纤维细胞简单,可行,快速的方法。 相似文献
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目的观测腹主动脉及其分支血管的位置、长度、管径、夹角等,为适应临床上选择性动脉造影、动脉栓塞疗法和动脉插管化疗等技术的运用提供解剖资料。方法本文采用血管X线造影、剥离、血管铸型,对60具(成人32具、儿童28具)尸体的腹主动脉及其分支血管的位置、长度、外径、夹角进行了观测。结果腹主动脉长(144.64±1.79)mm。裂孔处外径(19.68±0.63)mm,中段外径(16.54±037)mm,分叉处外径(18.73±0.35)mm,腹腔动脉外径(6.77±0.16)mm。其分支肝总动脉外径(4.72±0.12)mm,脾动脉外径(5.87±0.51)mm,胃十二指肠动脉外径(3.84±0.09)mm,肠系膜上动脉外径(8.42±0.18)mm。阑尾动脉外径(1.36±0.04))mm,右结肠动脉外径、中结肠动脉外径(2.37±0.07)mm。肠系膜下动脉外径、长度等。结论了解腹主动脉及其分支血管的位置、管径、夹角,有利于临床上选择性动脉造影、微创术、动脉栓塞疗法和动脉插管化疗等。 相似文献
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目的 探讨p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化影响缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活中的作用.方法 以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)模拟细胞缺氧反应的环境,复制H/R损伤细胞模型(对照组),给予AT2R激动剂(CGP42112,CGP42112组)、p38-MAPK抑制剂(SB203580,SB203580组)和(或)AT2R抑制剂(PD123319)分别处理细胞,四氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot检测磷酸化p38-MAPK(p-p38-MAPK)、Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,CGP42112组和SB203580组PC12细胞存活率升高(P<0.05).CGP42112可下调细胞中p-p38-MAPK蛋白表达,PD123319可上调p-p38-MAPK蛋白表达,且均呈浓度和时间依赖性(P<0.05).CGP42112组和SB203580组Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 AT2R活化可通过调控p38-MAPK信号通路而影响Bcl-2和Bax的表达,促进H/R损伤PC12细胞的存活. 相似文献
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目的 观察NT-4在针刺部分去背根猫的L6背根节(手术侧和非手术侧)和脊髓表达的时空变化,以了解NT-4与针刺促进脊髓可塑性的关系。方法 25只成年健康雄猫随机分为5组:即正常组,备用根术(动物行单侧部分去背根手术,即切除一侧L1-L5、L7-S2背根节,保留L6为备用根)后7d组与14d组、针刺备用根术(动物行单侧部分去背根术后针刺)后7d组与14d组。动物处死后,取L6背根节及L3、L5、L6节段脊髓,用兔抗NT-4(1:200)抗体行免疫组化ABC法染色。观察、计数并比较各组背根节、脊髓实验侧Ⅱ板层(L3、L5、L6)和背核(L3)中NT-4的分布及含量。结果 针刺备用根7d组,针刺侧DRG内NT-4阳性神经元数较正常组和术后7d组减少(P<0.05),较相应非针刺侧多(P<0.05);针刺14d组,针刺侧DRG阳性神经元数比针刺7d组术后14d和同组非针刺侧增高(P<0.05),且恢复至正常水平。针刺7d,针刺侧脊髓L6Ⅱ板层NT-4阳性神经元数较术后7d组及正常组增加(P<0.01)。针刺14d时,L5、L6Ⅱ板层阳性神经元数较正常组及术后14d组相应节段均增加(P<0.01)。针刺后L3背核NT-4阳性神经元数无明显变化(P>0.05)。L5Ⅱ板层NT-4阳性神经元在针刺后14d时比针刺后7d时增多(P<0.05)。结论 以上结果提示NT-4与针刺促进脊髓可塑性有关;针刺备用背根对非针刺侧DRG NT-4的表达亦有影响,提示非针刺侧背根节NT-4亦可能参与了脊髓可塑性和针刺促进脊髓可塑性。 相似文献