6-姜酚预处理对乏氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用

  目的  探讨6-姜酚（6-G）预处理是否能够减轻乏氧/复氧（H/R）诱导的H9C2细胞损伤及相关机制。  方法  采用常规方法制备心肌细胞H/R体外模型〔H9C2细胞加入经氮气饱和后的乏氧液后放于培养箱,通入混合气体（体积分数1%O₂,5%CO₂,94%N₂）作用15 min,培养3 h后取出细胞,置于常氧培养箱（37 ℃,体积分数5%CO₂）进行复氧培养1 h〕。在建立心肌细胞H/R体外模型前给予6-G预处理,采用MTT法测定细胞活力,并筛选6-G干预下细胞活力最大的6-G质量浓度进行后续实验。采用DCFH-DA荧光探针检测6-G预处理对H9C2氧化应激水平的影响,荧光显微镜以及流式细胞仪观察细胞内氧化应激的作用。Western blot法检测H/R诱导细胞炎症反应因子中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）表达的变化。  结果  与H/R组相比,6-G+H/R组细胞活力从 50 μg/mL 6-G 组开始上升,200 μg/mL 6-G时细胞活力最大,后续实验选6-G干预质量浓度为200 μg/mL。与对照组相比,200 μg/mL 6-G组活性氧（ROS）含量无明显变化（P>0.05）,ROS荧光波峰未见明显迁移,H/R组ROS的含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）,ROS荧光波峰向右侧迁移,与H/R组相比,6-G+H/R组ROS含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,ROS荧光波峰向左侧回移。与对照组相比,6-G组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达无明显变化（P>0.05）;H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与H/R组相比,6-G+H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。  结论  6-G预处理能够减轻H/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

李明权治疗蛋白尿经验

总结李明权教授治疗蛋白尿经验。李教授认为蛋白尿的病机为邪实和正虚,邪实有外邪侵袭、湿热蕴结、瘀血阻络;正虚以肺脾肾亏虚为主,临床将其分为湿热壅盛证、湿热夹瘀证、瘀水互阻证、阴虚湿热证,分别采用清热利湿法、清热利湿加活血化瘀法、活血化瘀加利水除湿法、滋阴清热法治疗。