肝糖原贮备对热缺血再灌注大鼠肝细胞凋亡的影响

目的探讨肝糖原贮备对热缺血再灌注肝细胞凋亡及肝损伤的影响。方法建立大鼠肝热缺血模型。实验分组：术前24h静脉注射25％葡萄糖组，2ml／只，每6h1次，高糖饮食（H组）；术前禁食24h，饮水不限（L组）；正常饮食对照组（N组）和假手术组（S组）。缺血45min，再灌注2、24h取材。流式细胞术检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白。同时进行肝酶学检测、肝组织形态学观察。结果1．细胞凋亡及蛋白表达：（1）24h细胞凋亡百分率。s组〈H组〈N组〈L组（P〈0．01），各组24h凋亡率均高于2h（P〈0．01，S组除外）。（2）Bcl-2、Bax蛋白表达量。①再灌注24hBcl-2表达量：H组明显高于其余3组（P〈0．01），L组〈N组（P〈0．05），与2h比较H组表达升高（P〈0．01）；②再灌注24hBax表达量：S组明显低于其余3组（P〈0．01），L组〉N组（P〈0．01）。2．肝酶学指标：各时相点4组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），S组〈H组〈N组〈L组。3．肝脏病理组织学改变：再灌注24hH组明显轻于N组及L组，并接近S组，L组最严重。结论预防性增加肝糖原贮备可抑制热缺血再灌注过程中肝细胞凋亡，减轻肝损伤，并可能通过影响Bcl-2、Bax的表达发挥作用。     

加强系统规划完善实验室管理

将全部仪器设备和实验器材进行了系统分类,根据具体用途采取相应的管理办法,对使用及保养的每一个环节制定相应的管理制度,使仪器设备和实验器材条理分明,摆放有序,使用高效,保养得法,较好地满足了教学与科研的要求。     

胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的临床观察（附66例诊治分析）

目的探讨胰岛素增敏剂对多囊卵巢综合征（PCOS）的治疗效果。方法随机选择PCOS患者66例，分为A、B两组，分别给予二甲双胍、罗格列酮治疗3个月，检测患者治疗前及治疗后3个月的血清血脂、血糖、胰岛素以及雄激素等指标，观察月经变化和排卵情况。结果两种方法治疗后均可不同程度的改善痤疮、减少多毛、恢复月经、促进排卵及妊娠，使雄激素水平明显下降，但两组之间差异无统计学意义。结论胰岛素增敏剂治疗可以改善PCOS患者高雄激素血症、无排卵，恢复规律月经、甚至自然妊娠，长期服用可以降低以后发生糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病的发病危险，可能是合并胰岛素抵抗（IR）的PCOS患者理想的治疗方法。     

亚麻子油对血栓素A2、前列腺环素影响的实验研究

目的 :研究富含α 亚麻酸的亚麻子油对家兔血浆TXA2 、PGI2 及TXA2 PGI2 比值的影响。方法 :采用基础、高脂、高油、低油等不同饲料喂饲家兔 ,采用放射免疫方法测定喂饲前、喂饲后30d、6 0d、90d血浆TXB2 和 6 Keto PGF1α水平。结果 :高脂饲养家兔可使血浆TXA2 升高 ,6 Keto PGF1α降低 ,TXA2 PGI2 比值失调。亚麻子油能明显降低血浆TXA2 和 6 Keto PGF1α。维持血浆TXA2 PGI2平衡。结论 :亚麻子油可能通过调节血浆TXA2 PGI2 水平以抗血栓形成及动脉粥样硬化     

P-AKT和AgNOR表达在卵巢上皮性癌表达及意义

目的:探讨P-AKT和AgNOR(Nuclealar Organizer Regions)蛋白在卵巢上皮癌发生发展过程中的作用,为临床治疗提供新的靶目标。方法:对2003年1月—2006年11月在我院住院105例患者的组织标本,采用免疫组化法和银染色法检测P-AKT和AgNOR的表达情况。结果:P-AKT、AgNOR蛋白在在正常卵巢组织和卵巢癌两组间存在显著性差异(P<0.05)。结论:P-AKT及AgNOR在恶性肿瘤中(尤其是晚期肿瘤)组织中的表达均明显升高,提示两者可能促进卵巢上皮性癌的发生和发展。     

门静脉动脉化后大鼠门静脉血液动力学改变对肝脏功能的远期影响

目的:探讨大鼠门静脉完全动脉化（PVA）后门静脉血液动力学的变化对肝脏功能的远期影响。方法:将大鼠分为PVA组和对照组,PVA组大鼠行肝总动脉与近肝段门静脉端侧吻合,远肝段门静脉与腔静脉侧侧吻合,建立大鼠门静脉完全动脉化模型,对照组开腹后行肝门部游离后关腹。观察两组术后1及6个月门静脉血流量、横截面积以及术后6个月门静脉压力及肝脏结构和功能的变化。结果:与对照组比较,术后1及6个月PVA组门静脉横截面及血流量增加（P<0.05）,术后6个月两组大鼠血浆内毒素、门静脉压力以及血清白蛋白、胆汁酸盐、直接胆红素和总胆红素水平差异无显著性（P>0.05）。PVA组大鼠血清GPT水平显著升高（P<0.05）,其肝中门静脉及其分支壁扩张增厚、胶原含量增加。 结论:未采取限流措施的门静脉动脉化可导致门静脉横截面积和血流量增加,门静脉分支扩张、管壁增厚,但网状内皮系统的吞噬功能以及胆色素和胆盐的代谢未受显著的影响。     

化腐生肌散联合复方丹参注射液治疗Ⅲ期褥疮临床观察

褥疮是临床中一种常见的并发症,是全身、局部因素综合作用引起的细胞变性、坏死的病理过程。尤其好发于年老体弱、中风偏瘫、截瘫等长期卧床的患者。发生的原因是由于局部组织受到持续的压迫,使局部组织血液循环障碍,持续缺血、缺氧、营养不良而导致软组织溃烂和坏死。褥疮在临床上发病率高,治疗棘手,为探讨褥疮的最佳治疗方法,我国运用中医中药在治疗褥疮方面取得良好效果。     

P-AKT和AgNOR在卵巢上皮性癌表达及意义

目的:探讨P-AKT和AgNOR(Nuclealar Organizer Regions)蛋白在卵巢上皮癌发生发展过程中的作用,为临床治疗提供新的靶目标。方法:对在我院住院105例患者的组织标本,采用免疫组化法和银染色法检测P-AKT和AgNOR的表达情况。结果:P-AKT、AgNOR蛋白在在正常卵巢组织和卵巢癌两组间存在显著性差异(P<0.05)。结论:P-AKT及AgNOR在恶性肿瘤中(尤其是晚期肿瘤)组织中的表达均明显升高,提示两者可能促进卵巢上皮性癌的发生和发展。     

自控式腰-硬联合镇痛分娩临床观察

目的探讨自控式腰-硬联合麻醉用于镇痛分娩的疗效及其安全性。方法选取自愿接受分娩镇痛的初产妇210例为镇痛组,另选择同期未行任何镇痛措施的50例初产妇作为对照组,镇痛组采用自控式腰-硬联合麻醉镇痛,对照组不采用任何镇痛措施,比较2组产妇的视觉模拟疼痛评分(VAS)、产程、产后出血及新生儿Apgar评分。结果镇痛组较对照组疼痛明显减轻,2组镇痛有效率比较有显著性差异(P<0.01);镇痛组产程时间活跃期较对照组显著缩短(P<0.05)。结论自控式腰-硬联合麻醉用于无痛分娩,镇痛完善,产程短,不增加新生儿窒息率。     

Study on the nuclear translocation mechanism in the inhibition of nuclear factor-κB activation in bacterial lipoprotein-tolerant THP-1 cells

Objective To approach the nuclear factor-κB (NF-κB) nuclear translocation mechanism in bacterial lipoprotein (BLP) tolerance. Methods Human monocytic THP-1 cells were first pretreated with 10, 100, 1 000 ng/ml BLP for 20 hours to induce BLP tolerance. Then THP-1 cells without BLP pretreatment (control group) or with BLP pretreatment (tolerance group) were stimulated with 0, 10, 100,1 000 ng/ml BLP again for 6 hours. The tumor necrosis factor-α (TNF-α) content in culture medium was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in order to determine the most suitable BLP pretreatment and stimulation concentration. Western blotting was used to detect the protein level, nuclear translocation and phosphorylation of NF-ΚB p50 and p65 in the cells of control and tolerance groups treated with respective conditions for 0, 0.5, 1, 2 and 6 hours. Results In control group BLP stimulation (10,100, 1 000 ng/ml) could induce THP-1 activation and TNF-α production (pg/ml: 184.86 ± 32. 51,3 215. 88±167. 09, 6 042. 96±245. 37) in a dose-dependent manner. In tolerance group, 100 ng/ml BLP pretreatment resulted in almost complete inhibition of TNF-α production as induced by 10-1 000 ng/ml BLP stimulation. Therefore, 100 ng/ml BLP pretreatment and 1 000 ng/ml stimulation were selected for following cell treatment. Western blotting analysts showed that there was an increase of p50 protein level in BLP-tolerant cells comparing with control group (0 hour: 542. 9±15. 6 vs. 272. 8±13. 2, 0. 5 hour: 558. 0±16. 9 vs. 236. 4±11.8, 1 hour: 524. 7±17. 5 vs. 211. 6±9. 8, 2 hours: 584. 9±15. 6 vs. 222. 4±12. 3, all P＜0. 01), whereas the p65 protein level was similar between the two groups. BLP stimulation also induced the nuclear translocation of p50 and p65 in control group (1-hour p50: 344. 2±13. 6 vs. 79. 0±5. 2, p65:78. 4 ±4.5 vs. 0, both P＜0. 05), but not in tolerance group. In addition, the phosphorylation of p65 at serine 536 was induced after BLP stimulation in control THP-1 cells (0. 5 hour: 0. 67±0. 08 vs. 0. 04±0. 01,1 hour: 0.71±0.11 vs. 0.04±0.01, both P＜0.05), but this change was not detected in BLP-tolerant cells. Conclusion It was found that in BLP-tolerant cells, the expression of inhibitory subunit p50 was increased and the nuclear translocation and phosphorylation of p65 with trans-activation ability was inhibited.These changes are likely responsible for the reduced gene expression of NF-ΚB dependent genes in BLP-tolerant cells.