宫颈癌盆腔淋巴结切除临床处理的循证评估

目的分析临床宫颈癌手术淋巴结切除处理方法,对其利弊进行评估。方法回顾2008。2011年3年间105例宫颈癌Ⅲ型子宫切除同时盆腔淋巴切除患者的淋巴病理检查结果,分析盆腔淋巴结切除的临床利弊和病理结果的可靠性。结果（1）临床上未能了解淋巴结内肿瘤细胞的生物学活性,难以区分细胞是侵入生长或被捕获杀伤凋亡。（2）部分病例切除淋巴结未达到95％切除,每一病例病理报告未达到95％的淋巴切片,阴性结果难以具有统计学意义。（3）术中无法确定1-2mm的淋巴完全切除。（4）文献报道术前CT检查发现淋巴结转移敏感度为66．7％。特异度为100％,漏诊率为33．3％,误诊率为0。结合PET探测结果更加准确。结论（1）判断淋巴结中的肿瘤细胞是免疫反应还是浸润转移,是盆腔淋巴结切除术必要性的关键之一。（2）“淋巴结病理阴性”结论难有统计学的意义,“淋巴转移阴性结果”只有参考作用。（3）手术可能有阳性淋巴遗漏。（4）CT、PET-CT的影像学阳性诊断指导下淋巴结切除的临床意义会更确定。     

耐放疗宫颈癌Caski细胞ALDH-1表达的研究

目的研究耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群转染醛脱氢酶基因（ALDH-1）表达的情况,以了解ALDH-1能否作为宫颈癌干细胞的标记物,为今后宫颈癌干细胞的研究提供方向。方法使用两种照射方案（2 GY组：2 GY×10次;4 GY组：4 GY×5次）,对宫颈癌Caski细胞进行β射线照射诱导出耐放疗细胞亚群;并检测Caski细胞照射前后的群体倍增时间、细胞凋亡、放射敏感性和ALDH-1表达的情况。结果与无照射组（对照组）相比,2 GY组、4 GY组的细胞群体倍增时间明显延长（P均〈0.05）;细胞凋亡率、SF2、ALDH-1阳性率均有明显升高（P均〈0.01）。结论放疗诱导宫颈癌Caski细胞凋亡,导致细胞生长延缓。耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群的ALDH-1表达明显升高,提示ALDH-1可能可以作为宫颈癌干细胞的标记物之一。     

放疗耐受的宫颈癌Hela细胞的生物学特性

 【目的】研究耐放疗的宫颈癌Hela细胞生物学特性的改变,并探讨其与宫颈癌肿瘤干细胞间的关系。【方法】采用多次分割剂量照射技术建立宫颈癌Hela细胞的耐放疗模型（Hela-R）,实验分4组：Hela-R1组,Hela-R2组,Hela-R3组和对照组。四甲基偶氮唑蓝法检测细胞生长情况,克隆形成实验测定放射敏感性和克隆能力,流式细胞术检测细胞周期分布和增殖能力,球囊培养法检测细胞自我更新能力。【结果】Hela、Hela-R细胞接受照射后均呈现先加速增殖后出现生长抑制的现象。Hela-R1、Hela-R2、Hela-R3的细胞倍增时间分别为（43.4±1.0）h、（49.2±2.0）h和（48.7±3.3）h,克隆形成率分别为（20.3±4.0）%、（49.3±11.6）%和（6.3±5.9）%,S期细胞比例分别为（9.9±0.4）%、（13.0±0.9）%和（9.6±0.7）%,增殖指数（PI）分别为（27.3±2.6）%、（31.8±4.9）%和（37.4±8.0）%。与对照组比较,Hela-R3组的放射抗拒性增强。非粘附性球囊培养法培养Hela及Hela-R细胞可得到肿瘤细胞球,四组的球囊形成率分别为（9.9±0.4）%、（13.0±0.9）%、（9.6±0.7）%和（5.0±0.3）%。【结论】多次分割剂量照射可在体外建立宫颈癌Hela细胞的耐放疗模型,并可富集肿瘤干细胞;多次分割照射后,Hela细胞生长速度减慢,增殖能力有升高趋势,自我更新能力、克隆能力增强,细胞周期无明显变化。     

miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化

目的 探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法 采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy 照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1) 和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达, Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果  与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗 HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显著降低(P<0.05),miR-182表达显著升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin 表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1 后miR-182表达无明显变化。结论 宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。     

注意长时间使用羟苄羟麻黄碱对心功能的影响

李某某，女，37岁，孕2胎3产1孕26周，双胎妊娠，晚期先兆流产入院。孕妇末次月经时间2004年3月14日，预产期2004年12月21日。因患者有排卵障碍，本次妊娠为促性腺激素（HMG）促排卵而受孕，双胎妊娠。孕早期曾有先兆流产的病史，经用黄体酮等药物安胎而愈。孕4个月开始感觉有胎动，孕5个月时曾有轻度下肢浮肿，无心慌、气急、活动受限等不适，2周后自行消失。     

《欧洲妇科肿瘤学会子宫颈癌手术治疗质量指标》解读

        子宫颈癌在欧洲已不常见，但仍是一个主要的公共卫生问题。手术是子宫颈癌的主要治疗手段之一，其质量控制有助于降低术后并发症的发生率和治疗成本，为多学科综合管理的重要组成部分，因此，实施质量管理计划可提高子宫颈癌患者的生存率。2020年1月8日《国际妇癌杂志》（International Journal of Gynecological Cancer）发表了《欧洲妇科肿瘤学会子宫颈癌手术治疗质量指标》，了解欧洲子宫颈癌手术质控内容和流程，对于我国子宫颈癌的治疗工作有参考价值，现对其进行简要解读。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

低分子肝素治疗血栓前状态所致习惯性早期流产

病例介绍 龚某,女,35岁,广东惠州人,职业为当地国家机关的科级干部。因结婚7年,反复早期自然流产3次就诊。患者28岁结婚,婚后不久顺利怀孕,有轻度早孕反应,早期超声检查“胚胎发育正常”.     

卵巢恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症的因素分析

目的:研究卵巢恶性肿瘤患者发生静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的危险因素.方法:回顾性分析2015年1月1日至2018年6月30日中山大学孙逸仙纪念医院妇科肿瘤专科收治的345例卵巢恶性肿瘤患者资料,其中31例发生VTE,314例未发生VTE.比较卵巢恶性肿瘤患者的年龄、身高、体质量、病理分期、病理类型、肿瘤标志物水平等,以研究卵巢恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险因素.结果:卵巢恶性肿瘤合并VTE组与无VTE组的年龄和手术病理分期差异有统计学意义(P＜0.05);体质指数(body mass index,BMI)、病理类型的差异无统计学意义(P＞0.05).2组血肿瘤标志物(AFP、CEA、CA125、CA199、CA724、HE4)水平差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic分析提示手术病理分期是卵巢恶性肿瘤合并VTE的独立危险因素.结论:年龄和分期是卵巢恶性肿瘤合并VTE的危险因素,对年龄大以及肿瘤晚期的患者应重点预防和监测血栓的发生.     

良性转移性平滑肌瘤转移病2例

一、病例摘要病例1:女性患者,24岁,未婚,有性生活史。3年前(2001年12月)因“子宫平滑肌瘤”行“子宫肌瘤剔除术”。术后1个月复查发现盆腔包块,随访中逐渐增大。半年后行“左附件肿瘤切除术”。术后病理示:左输卵管系膜平滑肌瘤,伴细胞生长活跃。两次手术术前胸片均未见异常。2     

Hedgehog通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导HeLa-229细胞株的激活研究

目的:研究Hedgehog(Hh)通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导宫颈癌HeLa-229细胞株中的变化。方法:采用多次不同分割剂量照射技术方法对HeLa-229细胞株进行放疗处理,照射剂量及次数分别为0Gy(T-1组)、2Gy×12次(T-2组)、4Gy×6次(T-3组)和6Gy×4次(T-4组)。采用克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞学检测细胞周期分布情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中SMO、Gli-1在Hh通路中的表达情况。结果:T-1、T-2、T-3和T-4组中HeLa-229细胞的克隆形成率分别为(15.3±3.5)%、(89.3±5.1)%、(52.0±4.4)%和(55.0±15.0)%,S期细胞比例分别为(23.7±5.5)%、(23.6±2.7)%、(20.2±2.1)%和(20.0±2.5)%,增殖指数分别为(36.9±5.0)%、(34.1±3.5)%、(30.0±2.3)%和(30.1±4.1)%。RT-PCR检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达上调(P0.05);T-2及T-4组中Gli-1表达均显著上调(P均0.05)。Western blot检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达显著上调(P0.05);T-2组中Gli-1表达上调(P0.05)。结论:小剂量诱导照射对HeLa-229细胞株的Hh通路中SMO与Gli-1表达影响最显著。