三氧化二砷对人胆管癌细胞侵袭力的影响及机制探讨

目的 观察三氧化二砷（As2O3）对人胆管癌细胞QBC-939黏附、侵袭力的影响，并探讨其机制。方法常规培养QBC-939，之后加入As2O3培养。MTT法检测细胞黏附力，Transwell趋化小室检测细胞侵袭力，RT—PCR检测细胞的尿激酶型纤溶酶原激活因子（u-PA）mRNA、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA。结果加入As2O3培养后，QBC-939细胞黏附力、穿膜细胞数较对照组明显下降（P均〈0．05），其u—PA、MMP-9mRNA表达减少（P均〈0．05），并呈时间、剂量依赖性。结论As2O3可抑制QBC-939的黏附和侵袭力，其机制与降低该细胞u-PA、MMP-9mRNA表达有关。     

FTC-CD133纳米微粒抑制肝癌干细胞耐药性的研究

目的 制备包裹乳腺癌耐药蛋白（BCRP/ABCG2）多药转运体的特异抑制剂FTC且连接CD133抗体的纳米微粒,并评价其特性和治疗作用。方法 运用复乳蒸发法制备以聚乳酸-聚乙醇酸（PLGA）为载体的包封FTC的载药纳米微粒,通过碳化二亚胺法在其表面连接CD133抗体,得到纳米微粒FTC-PLGA-NP-C;分析制备得到的纳米微粒的粒径分布、FTC包封率、载药量和纳米微粒的抗体连接效率;CD+133免疫磁珠法分选出CD+133 SP细胞,MTT法检测CD+133 SP细胞的增殖能力,Western blotting检测SP细胞中ABCG2的表达;荧光显微镜下观察FTC-PLGA-NP-C与CD+133 SP细胞的结合效率;将CD+133 SP细胞加入不同浓度的FTC-PLGA-NP-C纳米微粒,Western blotting检测其ABCG2的表达;以同体积PBS为对照,在CD+133 SP细胞中加入FTC-PLGA-NP-C纳米微粒,同时加入阿霉素,HPLC检测孵育不同时间后细胞内阿霉素的浓度。裸鼠腋下荷瘤,成瘤后尾静脉注射FTC-PLGA-NP-C或者0.9%氯化钠溶液,48 h后再由尾静脉注射阿霉素,测量瘤体直径,并采用高效液相色谱法检测裸鼠肿瘤组织中阿霉素的浓度。结果 FTC-PLGA-NP-C呈规则球形,粒径分布为60～120 nm,载药量为11.27%,包封率为37.18%,与CD+133 SP细胞有较好的结合能力;Western blotting检测显示ABCG2在CD+133 SP细胞中表达,且随着FTC-PLGA-NP-C纳米微粒剂量的增加,ABCG2的表达量逐渐降低,到4 mg/ml FTC-PLGA-NP-C时已几乎检测不到ABCG2的表达。从24 h开始,PBS中CD+133 SP细胞内阿霉素浓度很快下降至1 μg/ml及以下;而FTC-PLGA-NP-C中CD+133 SP细胞内阿霉素浓度一直维持在2～3 μg/ml。生理盐水组小鼠瘤体直径为（1.845±0.076）cm,高于FTC-PLGA-NP-C组的（1.238±0.072）cm（t=5.802,P＜0.001）;生理盐水组瘤内阿霉素浓度为（2.005±0.154）μg/ml,低于FTC-PLGA-NP-C组的（3.853±0.261）μg/ml（t=6.088,P＜0.001）。结论 制备的载药纳米微粒FTC-PLGA-NP-C可较好地靶向肝癌干细胞,并抑制其耐药蛋白ABCG2的表达,降低肿瘤细胞对常规治疗药物的耐药性,提高化疗药物的治疗效果。     

肝门部神经鞘瘤一例

患者,男,62岁,因右上腹持续疼痛10d于2010年11月22日入住南昌大学第二附属医院.疼痛时伴有呕吐1次,呕吐物为胃内容物,无呕血.皮肤、巩膜无黄染,腹平软,未及包块,未及压痛反跳痛.当地医院彩超检查示:肝右前叶尾状部处实质占位,考虑:肝脓肿可能性大,胆囊、胆管未见明显异常,CT检查示:肝门卵圆形低密度肿块,考虑良性占位性病变(图1),我院MRI提示:平扫肝脏形态、大小未见明确异常,肝门部见类圆形占位病变,边界清楚,大小左右径4.5 cm,前后径5.0 cm,上下径4.3cm,肿块以长T1,长T2信号为主,信号不均匀,其内见条状低信号,DWI呈稍高信号,肝门结构往后推移,肝内外胆管未见扩张,胆囊体积增大,壁欠光整,腔内清晰.     

GRP78对SMMC-7721细胞耐药性的影响及机制

目的探讨GRP78对人肝癌细胞株SMMC7721细胞耐药性和Topo-Ⅱ表达的影响。方法用低浓度顺铂（CDDP）短期诱导SMMC-7721细胞产生耐药,并用脂质体转染不同浓度GRP78反义寡核苷酸（GRP78ASODN）以降低SMMC-7721细胞GEP78的表达,应用RT—PCE检测并筛选一个最有效的降低GRP78mRNA表达的GRP78ASODN浓度,然后用MTT法检测亲本SMMC-7721细胞、耐药细胞及筛选出的转染组细胞对cDDP的药物敏感性,得出各组的半数抑制浓度0c50）及耐药指数,并用RT—PCE检测三组细胞Topo-Ⅱ mRNA的表达。结果RT—PCR显示转染GRP78ASODN浓度为100nmol／ml时,GEP78mRNA降低最为显著（P〈001）;耐药组Topo—Ⅱ mRNA的表达较亲本细胞相显著降低（P〈0.01）,转染组与耐药组相比显著升高（P〈0.01）。经诱导得到的耐药细胞,IC50是亲本细胞IC50的1．91倍,转染后,其IC50与转染前相比其耐药性显著降低（P〈0.01）。结论用低浓度cDDP短期诱导SMMC-7721细胞产生耐药;GRP78能提高SMMC-7721细胞的耐药性,并与Topo-Ⅱ有关;抑制GRP78可以降低SMMC-7721细胞的耐药性。     

血标本纤维蛋白析出对血型鉴定和交叉配血及抗体筛查的影响

目的探讨血标本纤维蛋白析出对ABO血型鉴定、交叉配血试验及抗体筛查的影响及其处理方法。方法对微柱凝胶法血型鉴定、交叉配血及抗体筛查中出现混合凝集(mf)或弱凝集(+w)的假阳性血标本,采用试管法进行血型复检,对复检结果无误仍出现弱阳性的血标本采用盐水置换、37℃孵育及2次离心去除纤维蛋白再进行血型鉴定、交叉配血及抗体筛查。结果 69份血浆标本在ABO反定型中出现意外凝集,在交叉配血中出现主侧凝集及抗体筛查阳性。纤维蛋白原测定值为4.3~9.9g/L,凝集强度为(mf)31例,(+w)38例。采用盐水置换、37℃孵育及2次离心去除纤维蛋白,以试管法进行血型复检、抗人球蛋白法交叉配血及抗体筛查,排除了纤维蛋白对检测结果的影响。结论若采用抗凝不充分、纤维蛋白析出的血标本进行血型鉴定、交叉配血及抗体筛查,可出现不同程度的假凝集。采用去除纤维蛋白后的标本进行检测,可防止或减少假凝集的发生率。     

快速制动条件下颈部肌肉主动力特性研究EI北大核心

本文研究了快速制动条件下颈部肌肉的主动力特性,可为减少舰载机拦阻着舰时飞行员颈部损伤提供理论支撑。通过开展模拟快速制动条件下的静态加载和实车制动实验,采集受试者头颈部运动状态和颈部肌肉肌电信号,分析颈部肌肉主动力响应特点。结果发现颈部肌肉预紧时头颈部前屈时间推迟、幅度减小;颈部在极限位置持续时间减少,向座椅方向恢复更快;斜方肌比胸锁乳突肌肌电信号更高,可能发挥了更大作用。上述结果提示飞行员在实际制动飞行中可通过预紧颈部肌肉以降低颈部损伤,可以考虑设计颈部肌肉预紧相关装具。