一氧化氮与视觉神经系统发育及其可塑性

一氧化氮 (NO)是近年来在体内发现的第一个细胞内及细胞间的气体性信息分子 ,被认为是一种神经系统的重要信息分子 ,故越来越受到重视 ,而 NO与视觉神经系统发育及可塑性的研究也逐步深入。现将近年来国内外有关这方面的研究进展作一综述。1　 NO的概况　　 NO是一氧化氮合酶 (NOS)以 L -精氨酸 (L - Arg)和分子氧为底物 ,催化 L- Arg的 2个等价胍基氮之一 ,生成 L-胍氨酸 ,从而释放 NO。目前普遍认为 :NO通过与可溶性鸟苷酸环化酶 (s GC)的活性基团上的 Fe2 结合 ,从而激活 s GC,升高细胞内环鸟苷酸 (c GMP)水平 ,是 NO参与…     

相等的下斜肌减弱术治疗由不等的下斜肌亢进引起的V型斜视

目的：探讨由不相等的下斜肌亢进引起的V型斜视的治疗。方法：术前下斜肌亢进不明显的一眼在斜肌注视野作三棱镜遮盖检查，治疗时采用相等量的下斜肌减弱术合并水平直肌的手术。结果：术后12例V征消失，1例第一眼位正位，但从第一眼位向上注视时仍有20^Δ的差值。1例留有内斜15^Δ，看远正位需戴双光镜。1例双侧眼下斜肌活动对称。结论：在斜肌注视野作三棱镜遮盖检查可以明确注视眼的下斜肌是否亢进；相等量的下斜肌减弱术治疗双侧下斜肌亢进不对称的V型斜视是完全有效的术式。     

双侧内直肌后徙治疗先天性内斜视

目的 观察2条内直肌后徒矫正先天性内斜视的效果。方法 术中采用2眼内直肌从角膜缘测量进行后徒的方法，后徒量（mm)等于从肌附着点后徒的距离加肌附着点至角膜缘的距离。结果 只用2条肌肉后徒矫正了平均82^△的内科。结论 对≤100^△的内斜视的矫正宜首先选择2条内直肌后徒。     

弱视治疗方法回顾及进展

弱视为常见的儿童眼病.Nelson[1]的统计,在学龄前儿童及学龄儿童弱视的发病率约为1.3%～3%,我国弱视发生率为2.86%[2].治疗弱视的方法很多,笔者对弱视治疗方法及其进展作一综述.1 遮盖疗法早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因,因而建议遮盖注视眼,由此建立了延用至今达200多年的遮盖疗法.Callahan[3]及von Noorden[4]报道除常规遮盖之外,加做些精细目力工作,可促进视力的提高.尽管遮盖疗法经过了两百多年的延用,直到现在仍认为它是治疗弱视最主要和最有效的方法[5].     

后房型人工晶状体植入对青光眼滤过泡及眼压的影响

目的：探讨后房型人工晶状体植入对青光眼滤过泡及眼压的影响。方法：对25例26眼曾作过青光眼滤过性手术的白内障经颞下方角膜缘切口行白内障囊外摘除（ECCE）联合后房型人工晶状体（PC－IOL）植入手术。平均随访24．6个月。结果：视力≥0．5的有12（46．1％）;滤过泡无明显改变16眼（63．8％）,减少7眼（26．9％）,增大3眼（11．5％）;用或不用眼药能控制眼压占24眼（92．2％）;用或不用眼药能控制眼压占24眼（92．2％）,平均眼压为15．97mmHg;视野无明显改变占20眼（76．9％。结论经颞下方有膜缘切口行ECCE及PC－IOL植 已存青光眼滤过泡眼获得良好的视功能和眼压的稳定是一安全有效的方法。     

儿童共同性外斜视手术治疗59例

目的:探讨影响儿童共同性外斜视手术疗效的因素。方法:对59例平均随访17.7(3～64)mo的儿童共同性外斜视术后患者,按年龄、双眼视觉、斜视类型、术式分组进行回顾性研究,经统计学处理,观察各因素对疗效的影响。结果:眼位:正位43例(73%);内斜3例(5%);外斜13例(22%)。眼位正位率与手术年龄、斜视类型无相关性;与术前有无融合功能、斜视是否为间歇性、术式有关。学龄前手术组的立体视功能恢复率较高。结论:儿童共同性外斜视在斜视仍为间歇性、融合功能未丢失之前手术疗效较好。术式对术后眼位有较大影响。早期手术有利于双眼视功能的恢复。     

垂直斜视手术治疗的研讨

目的：观察垂直斜视手术治疗方法的可行性。方法：1．对每一眼位无垂直斜视或垂直斜角小于10^△且合并有下斜肌亢进者，行单侧或双侧下斜肌减弱术；2．手术一般选择在高位眼、非注视眼和麻痹眼上进行；3．对单侧或双侧上斜肌麻痹患者如第一眼位垂直斜视角在大于15^△至35^△之间时，只有在对侧眼无上转受限，才可在一眼上行双上转肌减弱术；4．垂直斜视合并大角度水平斜视者手术应分次做，第一次在手术矫正水平斜视时同时做不定量的下斜肌手术。结果：29例获得双眼正位，其中11例获得功能治愈；未获得矫正的2例，1例为垂直斜视合并内斜，术后近期正位，6周随访时仍内斜15^△并出现头位，另1例术后2周仍下斜视10^△一15^△。结论：上述手术方法对治疗垂直斜视是可行的。     

正常和剥夺性弱视大鼠视皮质NOS阳性神经元的生后发育变化

目的：探讨NO参与正常视觉发育可塑性的分子机制及视觉剥夺对NO的表达所产生的影响。方法：正常和剥夺性弱视大鼠分别在不同时限(P14～P45)测定视皮质17区的NOS阳性神经元组织切片下的表达。结果 用光镜下计数和计算机图形分析系统得出。结果：正常大鼠视皮质17区中的NOS阳性神经元，P14时数量最多，到P21时神经元胞体截面积最大，树突分枝最复杂。剥夺对侧与同期正常鼠及剥夺同侧比较无显著性差异。结论：在视觉发育关键期，NOS在正常发育大鼠及剥夺性弱视大鼠视觉中枢中成短暂的高水平表达。单跟剥夺不会影响NOS在皮质17区的表达。     

基质金属蛋白酶MMP-2 mRNA在糖尿病苍鼠视网膜中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用及其机制. 方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导苍鼠糖尿病模型,提取视网膜中总RNA,半定量RT-PCR观察视网膜中MMP-2 mRNA表达情况,HE染色观察光镜下视网膜的形态特征及变化,血清学检测苍鼠血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和电化学发光法检测胰岛素水平等变化. 结果:糖尿病苍鼠不仅表现为高血糖,还表现为高TG血症. 视网膜中MMP-2 mRNA表达呈升高趋势, 与正常对照组相比于造模后16 wk末时即差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:此为研究基质金属蛋白酶参与DR的发病机制提供了依据.