缺氧诱导因子-1与肿瘤

缺氧诱导因子 1(ｈｙｐｏｘｉａ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｌ,ＨＩＦ 1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子。ＨＩＦ 1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ) ,红细胞生成素等的表达 ,它的活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管生成、促进肿瘤增殖和转移起重要作用 ,且受多种因子如肿瘤抑制蛋白ＶＨＬ ,癌基因ｖ ｓｒｃ等的调控或影响。研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系将为进一步地探索肿瘤的抗血管生成治疗提供新的思路和途径。一、ＨＩＦ 1的结构ＨＩＦ 1是一种异源二聚体ｂａｓｉｃ ｈｅｌｉｘ ｌｏｏｐ…     

骨髓间充质干细胞通过参与血管形成改善心脏的功能

由于心肌梗死等不可逆的损伤导致心肌形成疤痕,疤痕组织替代心肌后引起心肌丧失收缩功能,最终导致渐进性心衰。因此一直以来人们渴望利用细胞来替代受损的心脏细胞并从根本上修复心脏的功能即:把新的细胞导入心脏,诱导细胞原位增殖,或允许细胞定居于心脏以至于能转换成具有心肌     

大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径失控的意义

目的 :探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、CyclinD1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系。方法 :用 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 (diethylnitrosa mine,DEN)碘油溶液在 80只大鼠诱发大鼠肺癌 ,12只作为对照组。应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、CyclinD1和CDK4基因的改变。结果 :随大鼠肺癌的发生发展 ,p16基因呈不同程度的缺失或低表达 ,其中p16蛋白在 6 0 .75 % (6 5 10 7)的大鼠肺癌中缺失表达 ;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;浸润癌与原位癌相比 ,p16蛋白阳性率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性 ,而在实验组有不同程度的过表达 ,阳性率范围分别为 10 .0 0 %～ 79.0 7%、15 .0 0 %～ 72 .0 9% ;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间 ,cyclinD1和CDK4表达的升高有显著性 (P <0 .0 5 )。大鼠肺癌癌变中p16与cyclinD1呈负相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 30 7;CDK4与CyclinD1呈正相关(P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 782 ;p16与CDK4无明显相关性 (P >0 .0 5 )。p16、CyclinD1、CDK4与大鼠肺癌发?     

亚硒酸钠对体外培养的A_(549)肺癌细胞侵袭特性的影响

采用A_(549)肺癌细胞与新生鼠心脏组织块接触培养的方法,观察了亚硒酸钠对A(549)肺癌细胞体外侵袭行为的影响。结果表明,浓度为1μg/ml的亚硒酸钠显著抑制了癌细胞对心组织块的侵袭。     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

TRAIL与羟基喜树碱联用协同杀伤人肺腺癌A549细胞

目的：探讨羟基喜树碱与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand，TRAIL）联用对肺腺癌A549细胞是否具有协同杀伤作用，并对其机制进行初步研究。方法：MTT法检测细胞毒性作用，流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体膜电位，Western blot分析bcl-2和bcl-xl蛋白水平变化。结果：单用100ng／mL TRAIL，4、40和400μg／mL羟基喜树碱对A549细胞杀伤率分别为13．9％、3．0％、23．4％和76．7％，联合用药的抑制率分别为43．6％、52．5％和83．1%。100ng／mL TRAIL和4μg/mL羟基喜树碱有协同作用，可使细胞线粒体膜电住降低，但不影响bcl-2和bcl-xl蛋白表达。结论：TRAIL与羟基喜树碱联用对肺腺癌A549细胞有明显的协同杀伤作用，其机制可能与羟基喜树碱降低A549细胞线粒体膜电位有关。     

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡作用

目的:研究姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺癌A549细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549凋亡和细胞周期的影响。结果:①姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时问依赖性;姜黄素10,15,20μmol/L分别与顺铂1,2 mg/L联合24,48,72 h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组(均为P<0.05),两者呈现出相加的抗瘤效果。②姜黄素和顺铂均可在一定程度上诱导细胞凋亡,并且凋亡率与浓度呈正相关。两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③姜黄素将细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01),顺铂将细胞周期阻滞在S期(P<0.01)。结论:姜黄素、顺铂均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,在一定浓度范围内,呈量-效关系,而且两者联合应用具有相加或协同作用。     

小儿支气管肺囊肿影像与临床病理学研究进展

小儿支气管肺囊肿临床上较为少见，由于胚胎发育过程中肺芽分支发育畸形，气管和支气管异常芽造成一段或多段支气管完全或不完全闭锁，远段逐渐扩张形成盲囊，囊内细胞分泌的粘液不能排出而积聚膨胀形成囊肿，临床表现无特异性，影像学上变化多样，易引起误诊误治。本文就小儿支气管肺囊肿的影像学表现与临床组织病理学研究进展综述如下。     

脑梗死患者血清IL-6和TNF检测的临床意义

目的探讨白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF）在脑梗死过程中所起的作用和临床意义。方法采用ELISA方法测定42例脑梗死患者和40例同龄健康体检者血清IL-6和TNF含量,并分析它们与梗死体积的关系。结果急性脑梗死患者血清IL-6和TNF明显高于对照组,它们与脑梗死体积存在明显相关性。结论IL-6和TNF参与了急性脑梗死的发生发展。