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1.
目的 介绍节段性第二趾复合组织瓣游离移植急诊修复拇、手指中段部分或完全缺损的疗效.方法 1996年6月-2008年6月,对2例手指中段完全缺损和10例拇、手指中段部分缺损急诊采用带近趾间关节的节段性第二趾复合组织瓣游离移植修复并桥接再植远节手指.结果 手术全部获得成功.术后经1~5年的随访,按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定:优4例,良7例,可1例.结论 节段性第二趾复合组织瓣游离移植是急诊修复拇、手指中段部分或完全缺损的理想方法. 相似文献
2.
手指末节或中末节缺损的修饰性再造与修复 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 报道采用第二、第三或第四趾移植对手指末节或中末节缺损进行修饰性再造与修复的疗效.方法 根据供趾的外观,选择第二、第三或第四趾为供区,采用趾-指动、静脉吻合方式重建血液循环为108例手指末节或中、末节缺损的患者再造141指.对趾腹肥大或足趾中间节段较细的供趾一期进行外形重塑.结果 本组共成活140指,成活率99.3%,其中,81例105指经1~10年(平均3.5年)随访,按中华手外科学会拇、手指再造功能评定试用标准,优61例,良16例,中4例,优良率为95.1%.结论 对手指末节或中末节缺损的足趾移植再造,首选第二趾为供区;若第二趾外观较差,应灵活选用第三或第四趾移植;部分病例还需对足趾进行必要的外形重塑,以期获得修饰性再造的效果. 相似文献
3.
目的探讨甲钴胺对断指再植术后感觉功能恢复的促进作用。方法将236例断指再植术后的病人分为5组,A、B、C组分别肌肉注射5001、000、1 500μg甲钴胺,每日1次,共30次,然后改为每日口服1 500μg甲钴胺片剂,累计共4个月;D组每日口服1 500μg甲钴胺片剂,共4个月;E组为阴性对照组。术后不同时间段对手指感觉功能进行评定。结果 A、B、C、D组在术后不同时间段手指感觉功能恢复均明显优于E组(F=11.473~23.388,q=2.533~5.533,P<0.05),感觉功能恢复的效果与应用甲钴胺的剂量呈正相关(r=0.197~0.322,P<0.05),肌肉注射效果优于口服。长期应用甲钴胺不良反应轻微。结论甲钴胺对断指再植术后断指感觉功能的恢复有促进作用,且与药物的剂量呈正相关。 相似文献
4.
目的:研究去细胞的单环刺缢体壁和同种异体神经所构成的人工组织神经的组织相容性及其修复神经缺损的效果。方法:取大鼠40只随机分成实验组、自体神经组、硅胶管组、正常组。实验组将去细胞的单环刺缢体壁缝合成神经导管,其内充填去细胞的异体神经,修复大鼠10 mm坐骨神经缺损。术后4月,通过大体观察,组织形态学观察,了解该人工组织神经修复大鼠坐骨神经缺损的疗效。结果:该人工组织神经组织相容性良好,神经功能恢复效果正常组>自体神经组>实验组>硅胶管组,实验组疗效与自体神经组接近,明显优于硅胶管组。结论:将去细胞的单环刺缢体壁和同种异体神经制成人工组织神经修复周围神经缺损是可行的。 相似文献
5.
为观察促红细胞生成素对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制。我们把出生后雄性RCS大鼠48只,随机分为给药组和对照组。RCS大鼠给药组从生后5d开始腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),每5d注射一次,剂量为4000IU/kg。RCS大鼠对照组注射生理盐水,剂量同上。HE染色和TUNEL检测观察rhEPO对视网膜色素变性神经元的保护作用。应用免疫组织化学方法检测caspase2蛋白的表达。结果显示:(1)RCS大鼠给药组20d,25d,感光细胞的数目与对照组大鼠相比明显增加(P<0.05);(2)RCS大鼠给药组25dTUNEL检测阳性细胞数目与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);(3)生后25d到40d,RCS大鼠给药组和对照组在节细胞层和内核层观察到caspase2阳性染色,RCS大鼠给药组在20d和25d内核层caspase2阳性细胞数目多于对照组(P<0.05)。结果提示:在RCS大鼠视网膜变性的早期,rhEPO对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留;rhEPO对视网膜变性神经元的早期保护作用可能是通过抑制凋亡的方式进行的;caspase2蛋白在视网膜的一过性高表达提示其参与了视网膜感光细胞的凋亡过程,rhEPO可减少其早期的表达,对早期变性的神经元发挥保护作用。 相似文献
6.
为了观察枸杞子提取液(LBA)对RCS大鼠遗传性视网膜色素变性的治疗作用,将出生后的24只RCS大鼠,随机分为对照组和实验组,每组12只。在实验组RCS大鼠出生后10 d开始喂食1 mg/kg LBA,对照组正常饲养。对照组和实验组RCS大鼠分别在出生后25、35、45 d处死,应用HE染色和TUNEL检测观察视网膜感光细胞的坏死和凋亡,并应用免疫组化的方法检测Caspase-2的表达。结果显示:RCS大鼠实验组25 d和35 d时TUNEL检测阳性细胞数目与对照组相比明显减少(P<0.05);实验组和对照组大鼠生后25 d和50 d时Caspase-2在节细胞层和内核层均有表达,但在25 d时实验组比对照组明显减少(P<0.05)。上述结果提示:在RCS大鼠视网膜变性的早期,LBA通过抑制细胞的凋亡对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留,Caspase-2可促使视网膜变性,LBA则可通过抑制其表达对早期变性的神经元发挥保护作用。 相似文献
7.
视网膜中央动脉闭塞(CRAO)是由于视网膜中央动脉或其分支完全或部分闭塞而引起的视网膜灌注丧失或减少,从而引起视力和(或)视野急性受损的疾病,是眼科的急症和重症。常规保守治疗效果很差,采用超选择性动脉内溶栓治疗,效果明显。本文就CRAO的病因、诊断、溶栓治疗方法、溶栓剂的选择等问题综述如下。 相似文献
8.
目的:观察枸杞子提取液(LBA)对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:新生Wistar大鼠21只,雌雄不限。随机分为空白对照组(5只)、治疗对照组(8只)及治疗组(8只)。1周后,缝合治疗对照组及治疗组大鼠单侧眼睑,建立动物模型。4周后,拆除手术缝线,并给予治疗组大鼠LBA1mg/kg治疗,每日一次。空白对照组及治疗对照组自由进食。6周后处死所有大鼠,摘取眼球。应用伊红-苏木素(HE)染色观察视网膜的改变;应用TUNEL检测视网膜细胞凋亡的状况;应用免疫组织化学检测Bcl-2蛋白(Bcl-2)、Bax蛋白(Bax)及caspase-3在视网膜细胞的表达。结果:与空白对照组相比,治疗对照组Bax及caspase-3的表达明显增强(P0.05),Bcl-2的表达明显减弱(P0.05);与治疗对照组比较,治疗组Bax及caspase-3的表达均明显减弱(P0.05);而Bcl-2的表达明显增强(P0.05)。结论:LBA对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜在视觉发育可塑期内可能具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax及抑制caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关。 相似文献
9.
金纳多对RCS鼠视网膜色素变性神经元保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨金纳多(Ginaton,EGb761)对RCS大鼠视网膜色素变性神经元保护作用的机制。方法 将出生后雄性RCS大鼠48只随机分为给药组和对照组。给药组大鼠从生后7d开始腹腔注射金纳多,每3d注射一次,剂量为100mg/kg。对照组大鼠注射生理盐水,剂量相同。苏木精-伊红染色和TUNEL检测观察EGB761对视网膜色素变性神经元的保护作用。应用免疫组织化学方法检测Caspase-2蛋白的表达。结果 给药组大鼠生后20和25d,感光细胞的数目与对照组大鼠比较明显增加(t=3.32、3.56,P〈0.05)。给药组大鼠生后25d TUNEL检测阳性细胞数目比对照组少,差异有统计学意义(t=3.74,P〈0.05)。生后25~40d,给药组和对照组大鼠在节细胞层和内核层观察到Caspase-2阳性染色。给药组大鼠生后20和25d时内核层Caspase-2阳性细胞数少于对照组(t=2.87,P〈0.05)。结论 在RCS大鼠视网膜变性的早期,EGb761对神经元起保护作用,其作用机制可能与Caspase-2蛋白的低表达有关。 相似文献
10.
目的观察兔股动静脉血管束预构扩张皮瓣的成活及光镜、电镜的形态学结构改变。方法30只健康成年雄性新西兰兔随机分为A,B,C3组,每组10只,A组为实验组,B,C组为对照组。将各组新西兰兔股动静脉血管束移位后,A组在肉膜深面植入50ml扩张器,1周后开始注水扩张;B组仅在肉膜深面植入50ml扩张器不注水扩张;C组则单纯股动静脉血管束预构。定期对3组皮瓣取样进行光镜及电镜观察。第57天A组扩张完成后,3组分别形成仅以预构股动静脉血管束为蒂的岛状皮瓣,原位缝合后1周观察记录3组皮瓣成活面积并取样进行光镜及电镜观察。结果A组岛状皮瓣成活面积明显大于B,C组(P〈0.05)。预构术后57d,光镜观察3组血管分布密度均增高,A组密度大于B,C组;电镜观察3组毛细血管内皮细胞的胞体、胞核明显增大,胞浆内粗面内质网、线粒体及质膜小泡明显增多,A组较B,C组明显。结论扩张术能增加新生毛细血管密度,提高预构皮瓣微循环灌注,增大皮瓣成活面积,从而提高皮瓣移植的安全性。 相似文献