健脾益肾汤联合小剂量雷公藤多苷、厄贝沙坦对肾小球肾炎患者肾功能、炎性因子和血管内皮生长因子的影响

目的探讨健脾益肾汤联合小剂量雷公藤多苷、厄贝沙坦对肾小球肾炎患者肾功能、炎性因子和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法选取肾小球肾炎86例作为研究对象,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组两组各43例。观察组采用健脾益肾汤联合小剂量雷公藤多苷、厄贝沙坦治疗,对照组采用小剂量雷公藤多苷联合厄贝沙坦治疗。观察比较两组治疗前后肾功能指标和血清炎性因子指标、VEGF,治疗后临床效果,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组肾功能指标和血清炎性因子指标、VEGF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,肾功能指标和血清炎性因子指标、VEGF两组均较治疗前降低,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,观察组总有效率为95.35%高于对照组总有效率86.05%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组出现恶心1例,乏力2例;对照组出现恶心2例,乏力、瘙痒各1例。两组均未发生与本研究药物有关的严重不良反应。结论健脾益肾汤联合小剂量雷公藤多苷、厄贝沙坦治疗肾小球肾炎患者能够改善肾功能,抑制炎症反应,促进血管再生,提高治疗效果,且安全性较好。     

桃胶多糖、抗性淀粉和低聚果糖对正常大鼠肠道益生菌生长的比较研究

目的比较桃胶多糖、抗性淀粉和低聚果糖对正常大鼠肠道益生菌生长的影响。方法将正常大鼠随机分为正常对照组、桃胶多糖组、抗性淀粉组和低聚果糖组,除正常对照组外,其余大鼠分别予桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖每日5g/kg连续灌胃,20d后检测大鼠体质量和肠道益生菌的生长变化。结果与正常对照组比较,桃胶多糖组、抗性淀粉组和低聚果糖组大鼠体质量无明显变化(P0.05);桃胶多糖、抗性淀粉和低聚果糖均能显著促进双歧杆菌、乳杆菌的增长(P0.01),以低聚果糖组效果显著为优(P0.01)。结论桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖均能明显促进双歧杆菌、乳杆菌的增长。     

桃胶多糖对Caco-2细胞模型吸收葡萄糖的影响

目的:通过Caco-2体外细胞模型研究桃胶多糖影响葡萄糖吸收的机制。方法:以培养的Caco-2单层细胞为葡萄糖吸收模型,观察在桃胶多糖影响下,葡萄糖吸收量随时间的变化关系,从而推断桃胶多糖对葡萄糖跨膜转运过程的影响。结果:一定浓度桃胶多糖作用下,不同浓度葡萄糖的吸收量与对照组相比,均有显著差异(P<0.05),表明葡萄糖吸收受到桃胶多糖的抑制,且葡萄糖浓度越低,桃胶多糖抑制葡萄糖吸收的效果越显著(P<0.05);不同浓度的桃胶多糖作用下,相同浓度葡萄糖的吸收量与对照组相比,均有显著差异(P<0.05),且桃胶多糖浓度越高,抑制葡萄糖吸收的效果越好(P<0.05)。结论:桃胶多糖能够竞争性抑制葡萄糖的吸收,其是否可能通过影响或者占据肠道刷状缘侧钠葡萄糖共转运载体1(SGLT-1)上葡萄糖的吸收位点达到降血糖目的,其机制尚有待进一步研究。     

桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖对糖耐量受损大鼠血糖的影响比较研究

目的研究桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖对糖耐量受损大鼠血糖的影响。方法采用小剂量注射四氧嘧啶加高糖高脂饲料复制糖耐量受损大鼠模型,将大鼠模型分为桃胶多糖组、抗性淀粉组、低聚果糖组,分别予桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖各5g／（kg·d）连续灌胃20d后,检测糖耐量的变化。结果桃胶多糖组、抗性淀粉组、低聚果糖组与模型组比较,均能降低30min血糖值（P〈0．01）,3个干预组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。3个干预组与模型组比较60、90、120min3个时点的血糖值差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论桃胶多糖、抗性淀粉、低聚果糖均能改善葡萄糖耐量。     

桃胶多糖降糖机制研究

目的:研究桃胶多糖降低糖尿病大鼠血糖的可能机制。方法:采用水提、梯度醇沉的方法提取3种桃胶多糖,小剂量四氧嘧啶+高糖饲料复制糖尿病模型,桃胶多糖按4 g(/kg.d)晚上灌胃,阿卡波糖作为对照2周后,测定空腹血糖、胰岛素(Ins)、C肽、餐后2 h血糖;分别予淀粉、蔗糖、麦芽糖混合桃胶多糖灌胃后测定0、10、30、60、90、120 min血糖水平。结果:桃胶多糖不能被消化酶分解;与模型组相比,3种桃胶多糖均能降低糖尿病大鼠空腹及餐后血糖水平(P<0.05),Ins及C肽差异无统计学意义(P>0.05);3种分子量桃胶多糖降糖效果差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比桃胶多糖能延缓餐后血糖升高水平。结论:桃胶多糖降糖机制可能与抑制消化酶活性,延缓葡萄糖吸收相关。