培丙酯治疗缺血性心肌病疗效观察

目的 研究培丙酯对缺血性心肌病的治疗作用.方法 选择缺血性心肌病患者80例,随机分为培丙酯治疗组及5-单硝酸异山梨酯对照组.治疗2周,分别比较心功能、血液流变学、炎症指标变化情况.结果 2周后,2组患者病情均有改善,治疗组疗效更佳.结论 培丙酯治疗缺血性心肌病可以明显改善心肌缺血及心功能不全表现,疗效显著,是治疗缺血性心肌病的有效方法之一.     

伴行导丝技术在冠状动脉分支开口病变中的应用

目的 评价支架植入治疗冠状动脉分支开口病变过程中利用导丝伴行技术的临床疗效.方法 36例符合条件的患者,13例使用伴行导丝技术,23例予传统方法 治疗,随访12个月,比较两组手术成功率和心源性死亡事件和再次血运重建率(TLR)等情况.结果 36例均手术成功,术中主支血管追加植入支架的情况两组之间差异无统计学意义(P=0.26),在12个月的观察终点,两组皆未出现心肌梗死和心源性死亡事件,但导丝伴行技术组的TLR明显低于传统技术组(7.7% vs 43.5%,P=0.03).结论 支架植入时使用导丝伴行技术安全、可靠,且可以显著降低12个月TLR的发生率.     

血红素氧化酶-1基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植治疗猪急性心肌梗死

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)经血红素氧化酶-1(HO-1)基因修饰后移植对急性心肌梗死的治疗作用.方法细胞分为3组,未转染质粒组(MSC组)、转染空载质粒组(LaeZ-MSC组)、转染pcDNA3.1-hHO-1组(HO-1-MSC组),体外实验予缺氧诱导观察HO-1基因转染后MSC的抗凋亡情况,同时收集上清液检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.体内实验建立猪的急性心肌梗死模型,梗死1 h再灌注1 h后分为3组,即生理盐水组、单纯干细胞治疗组(MSC组)及HO-1基因转染干细胞治疗组(HO-1-MSC组).治疗组分别予MSC及HO-1-MSC移植治疗,对照组则注入等量生理盐水.细胞移植后1周及3个月行磁共振检测.3个月后处死动物,取心脏标本行相关检查.结果(1)体外缺氧诱导实验中HO-1-MSC组凋亡率(30.30±7.64)%低于MSC组(56.93±4.68)%(P＜0.001)和LacZ-MSC组(55.88±4.38)%(P＜0.001).同时上清液中VEGF的分泌HO-1-MSC组(768.44±78.38)pg/ml高于MSC组(555.27±67.67)pg/ml(P＜0.001)和LacZ-MSC 组(522.97±71.45)pg/ml(P＜0.001).(2)细胞移植3个月后HO-1-MSC组LVEF(53.50±2.09)%明显高于MSC组(49.54±2.74)%(P=0.017).梗死周边区毛细血管密度(血管数/HPF)HO-1-MSC组14.59±2.39亦大于MSC组11.78±2.48(P=0.033).结论 HO-1基因转染MSC较单纯MSC移植治疗急性心肌梗死疗效明显.     

羧甲基赖氨酸对人外周血单核细胞破骨样转化的影响

目的：探讨羧甲基赖氨酸（ CML）对外周血单核细胞破骨样转化的影响。方法：从外周血分离提取单核细胞,分为3组：细胞核因子κB受体活化因子配基（ RANK-L）＋巨噬细胞集落刺激因子（ M-CSF）诱导组（ A组）,CML＋RANK-L＋M-CSF干预组（ B组）,空白对照组（ C组）。利用RANK-L和M-CSF诱导其破骨样转化,每天通过倒置显微镜观察细胞生长形态及计算细胞核个数,培养8d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察破骨样细胞的形成,Western blotting 检测破骨细胞标志物组织蛋白酶K蛋白表达。结果：随着培养时间的延长,A组TRAP阳性多核细胞数明显增加,B组TRAP阳性多核细胞数较A组明显减少（P＜0．05）,B组组织蛋白酶K表达亦较A组明显降低（P＜0．05）。结论：CML能够抑制外周血单核细胞向破骨样细胞转化。     

多普勒组织成像联合多巴酚丁胺药物负荷试验检测存活心肌的实验研究

目的 运用多普勒组织成像(Doppler tissue imaging,DTI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验(low-dose dobutamine stress echocardiography,LDDSE)的方法检测存活心肌,并将结果与存活心肌的组织病理切片染色结果进行一致性比较,以评价该方法临床应用的可行性.方法 选取12只健康小型猪作为实验的研究对象.行冠状动脉造影后球囊堵塞左回旋支分支制作急性心肌梗死模型.制作心肌梗死模型前后各阶段均进行超声心动图检查,使用DTI速度模式,采用两级多巴酚丁胺负荷试验.应用16节段半定量分析室壁运动,选取静息状态下室壁运动异常的心肌节段进行存活性的评价.堵塞90 min后撤除球囊,10%KCl静注处死小型猪,TTC染色后进行结果对比.结果 ①12只猪用超声心动图静息DTI检测192个室壁节段,共检出26个运动异常节段.②行DTI结合LDDSE检测,上述26个运动异常节段中有16个节段运动改善,提示为存活心肌节段(A组).余10个节段无变化,为坏死心肌(B组).③DTI结合LDDSE试验诊断存活心肌与组织切片TTC染色结果相比较,其敏感性为92.9%,特异性为75%.结论 DTI结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验是评价心肌存活性的一项超声新技术,因此有较好的临床应用前景.     

脂多糖动员骨髓CD11b+Gr-1+髓系抑制细胞及其吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞

目的 研究小鼠骨髓来源的未成熟CD11b+ Gr-1+髓系前体细胞在急性炎性脂多糖刺激下动员释放.及其诱导分化成巨噬细胞样细胞后吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞.方法 小鼠腹腔注射脂多糖5μg/g体重,24 h后采用流式细胞术分析骨髓,脾脏,和外周血中CD11b+Gr-1+髓系前体细胞,CD11b+Gr-1-单核细胞,和CD11b-Gr-1+粒细胞的百分比的变化.体外泡沫细胞形成实验取小鼠骨髓单个核细胞以DMEM培养基+胎牛血清培养,以粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子诱导分化48 h,加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48 h以形成脂质负荷泡沫细胞.油红O染色鉴定泡沫细胞.结果 (1)脂多糖腹腔注射可以显著促进CD11b+Gr-1+髓系前体细胞从骨髓动员并释放到外周组织;脾脏和循环中CD11b+Gr-1+髓系前体细胞和CD11b+Gr-1-单核细胞显著增加.(2)从骨髓分离的CD11b+Gr-1+髓系前体细胞以粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子诱导分化后形成单核/巨噬细胞样细胞,继而加入氧化型低密度脂蛋白孵育,可以形成脂质负荷细胞(泡沫细胞).油红O染色可见泡沫细胞的胞浆中有红染的大型脂滴,核被胞浆内脂滴挤压在一侧.结论 急性炎性刺激脂多糖可以动员小鼠骨髓CD11b+Gr-1+髓系前体细胞的向循环和外周组织释放.CD11b+Gr-1+髓系前体细胞可被诱导分化并吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞.     

猪急性心肌梗死模型的建立

目的：探讨应用经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法：选用苏中幼猪12只，麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至冠状动脉左回旋支分支，堵闭血流90min，行心电图、血流动力学、心脏二维超声、TTC染色及光镜、电镜检查以判断急性心肌梗死模型是否成功建立。结果：12只猪均完成冠状动脉左回旋支分支的封堵，部分实验动物显示心电图呈典型急性心肌梗死动态图形变化，球囊堵塞1h后超声检查出现心室局部运动异常；堵塞90min再灌注30min后处死猪，取出心肌作TTC染色及光镜、电镜检测，证明成功建立猪急性心肌梗死模型。结论：应用门CA球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，方法简便易行，具有创伤小、死亡率低等优点。     

CXCR4基因转染的猪BMSCs体外诱导分化为心肌样细胞的实验研究

目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4基因转染的猪骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外诱导分化为心肌样细胞的可行性.方法:按照Nance方法培养BMSCs,转染带荧光的CXCR4基因,流式细胞仪检测转染后BMSCs的细胞周期,用5-氮胞苷(5-aza)诱导,并行结蛋白、肌球蛋白重链、心肌特异性肌钙蛋白I免疫组化鉴定.对照组为未转染CXCR4基因的BMSCs.结果:体外培养的原代BMSCs 10～14d达到融合,CXCR4基因转染后的BMSCs能成功表达CXCR4,转染前后细胞周期无明显改变.与对照组相同,经5-aza刺激后,部分BMSCs成梭形,结蛋白、肌球蛋白重链、心肌特异性肌钙蛋白I免疫组化染色均为阳性.结论:CXCR4基因转染的猪BMSCs在体外条件下生长稳定,传代后仍保持未分化状态,有分化成心肌样细胞的潜能.     

血浆超敏C反应蛋白和补体因子H浓度与冠心病的关系研究

目的:研究血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)和补体因子H(CFH)浓度与冠心病(CAD)的关系。方法:采用Judkins法进行冠状动脉造影。应用酶联免疫法测定血浆hsCRP和CFH浓度。冠状动脉病变分为1、2和3支病变,采用病例对照的方法进行研究。结果:hsCRP对CAD易感性预测的ROC曲线下面积为0.607(95%CI为0.540~0.675,P=0.002),敏感性72%,特异性59%。CFH对CAD易感性预测的ROC曲线下面积为0.483(95%CI为0.414~0.552,P=0.624),敏感性52%,特异性48.7%。2支病变组hsCRP水平较对照组差别有统计学意义(P<0.05)。血浆CFH浓度在不同血管病变支数组间无统计学差异(P>0.05)。校正性别、糖尿病、高脂血症等参数后,吸烟和高血压仍然是CAD的独立危险因子,hsCRP与CAD无关。结论:hsCRP和CFH与CAD之间无相关性,hsCRP与冠状动脉病变程度弱相关。     

颈动脉粥样硬化和超敏C反应蛋白与老年高血压合并脑梗死关系的研究

相关研究显示,合并外周血管病变的高血压患者患心肌梗死、脑卒中的危险性大大增加。颈动脉内中膜增厚是心血管事件如心梗、脑卒中发生的有效预测因子。超敏C反应蛋白(hsCRP)是重要的炎症标记物之一,是未来发生心梗脑卒中、血管性死亡等的独立预测因子[1]。我们对有无脑梗死合并症的老年高血压行颈动脉粥样硬化程度测定及血清hsCRP检测,旨在了解老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血清hsCRP与脑梗死的关系,并探讨老年高血压患者IMT与血清hsCRP的关系。1对象与方法1·1对象2003年12月至2005年7月在本院住院的老年高血压患者,均…