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脾脏窦岸细胞血管瘤(littoral cell angioma,LCA)是少见的脾血管源性肿瘤.Falk等[1]于1991年首次报道,该病兼具组织细胞和内皮细胞的特性,但不同于已知脾脏血管源性肿瘤,将其命名为LCA.LCA大多数为良性肿瘤,但也有恶性病例的报道[2].现报道1例LCA并复习文献. 相似文献
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目的 研究肝肠粘连蛋白(liver intestine cadherin,LI-cadherin)在荷瘤裸鼠体内对肝癌细胞Hep3B侵袭转移能力的作用.方法 体外培养肝癌细胞株Hep3B,并进行针对LI-cadherin的SiRNA转染.将Hep3B细胞及转染后的肿瘤细胞接种入裸鼠脾脏,建立裸鼠荷瘤模型.观察成瘤及转移效果,免疫组化检测转移灶组织结构,Western blot方法检测转染前后荷瘤裸鼠体内肿瘤转移灶中LI-cadherin的表达.结果 (1)SiRNA质粒转染入Hep3B肝癌细胞,转染率达到80%.(2)建立裸鼠荷人肝癌模型,30只裸鼠移植手术后均成活,荷瘤率达到60%以上.SiRNA转染组荷瘤率为80%,转移灶个数为26个,明显高于空白对照组和空质粒转染组.(3)裸鼠体内转移灶中Ll-cadherin 的含量SiRNA转染组明显低于空白对照组和空质粒转染组.结论 LI-cadherin对肝癌细胞的黏附能力有重要作用,对LI-cadherin进行SiRNA干扰可增强肝细胞癌在裸鼠体内的侵袭转移能力. 相似文献
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随着腹腔镜技术的发展,腹腔镜胆囊切除术(1aparoscopi ceholeeystectomy,LC)得到广泛应用,且手术指征逐渐放宽,意外胆囊癌(unsuspected gallbladder cancer,UGC)的发生率也随之增加。对意外胆囊癌采用合理的处理方式,将显著影响患者的预后。 相似文献
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目的研究p-JNK在结肠癌组织中的表达以及抑制JNK信号通路后人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的变化。方法使用免疫组织化学方法检测50例结肠癌组织标本和50例正常结肠组织标本中p-JNK的表达情况并和临床资料进行比较分析;在人结肠癌细胞株HT-29中使用SP600125抑制JNK信号通路后,MTT法检测细胞增殖,TUNEL法检测凋亡。结果 p-JNK在结肠癌组织中的表达水平明显高于正常对照组织(P<0.05);并和淋巴结转移、肿瘤分化程度、肿瘤的侵犯深度相关(P<0.05);而与肿瘤部位无关。抑制JNK信号通路后,HT-29细胞中的p-JNK表达降低(P<0.05);增殖减少,凋亡增加(P<0.05)。结论在结肠癌组织中存在p-JNK的高表达,抑制JNK信号通路能降低人结肠癌细胞株HT-29细胞的增殖,并促进凋亡;JNK信号通路和结肠癌的发生发展有关。 相似文献
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赛波凯乳剂,为英国葛氏化学公司产品。为了解其防制蜚蠊的效果,笔者于1998年初进行了实验室药效测定及旅客列车灭效观察。1材料10%赛波凯乳油,由杭州威尔康公司提供;3WSS充气式超低容量手动喷雾器;德国小蠊敏感品系雄性成虫,由云南省卫生防疫站提供。2... 相似文献
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目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和p21蛋白的表达及临床意义。方法:用Western blot方法检测36例HCC、32例癌旁和14例正常肝组织中FHIT蛋白和p21蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。结果:FHIT蛋白在HCC中的表达(0.934±0.622)低于癌旁(2.298±1.050)和正常对照组(2.457±0.958),差异有统计学意义(P<0.01);p21蛋白在HCC中的表达(2.604±0.316)高于癌旁(1.241±0.547)和正常对照组(1.056±0.186),差异有统计学意义(P<0.05)。在高、中、低分化HCC中FHIT蛋白表达逐渐减低;而p21蛋白在上述组织中表达逐渐增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。门静脉癌栓组中FHIT表达低于无门静脉癌栓组;p21在门静脉癌栓组中表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在HCC中FHIT和p21的表达呈负相关(r=-0.329,P=0.027)。结论:FHIT的低表达与p21高表达和HCC的病理分型和侵袭转移有关,FHIT基因的突变或缺失可能通过上调p21基因的转录而导致恶性肿瘤的发生。 相似文献
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目的 研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对人肝癌细胞株HCCLM3凋亡的体外诱导作用及机制.方法 采用流式细胞术检测TSP-1及其受体CD36、CD47诱导HCCLM3的细胞凋亡率,应用电镜分析作用后的形态变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析作用后HCCLM3细胞Caspase-3 mRNA表达的变化.结果 TSP-1组凋亡率[(12.44±0.72)%]显著高于对照组[(4.31±0.29)%]和CD47阻断组[(4.99±0.12)%],P<0.01.CD36阻断组[(9.99±0.57)%]高于对照组或CD47阻断组,低于TSP-1组(P<0.01).电镜观察:对照组和C1D47阻断组细胞生长旺盛.TSP-1组和CD36阻断组细胞凋亡率增加,细胞呈现各种凋亡的表现.TSP-1组Caspase-3 mRNA的表达TSP-1组(0.652±0.024)和CD36阻断组(0.615±0.020)显著高于对照组(0.398±0.033)和CD47阻断组(0.432±0.019),P<0.01.结论 TSP-1可诱导人肝癌细胞株HCCLM3的凋亡,TSP-1与受体CD47结合后上调Caspase-3的表达可能是作用途径之一.
Abstract:
Objective To study the effect and mechanism of thrombospondin- 1 on the apoptosis of human hepatocarcinoma cell HCCLM3. Methods Detecting the role of TSP-1, CD36, CD47 on apoptosis rate of HCCLM3 by the flow cytometry and the change of cell ultractructure by transmission electron microscope,then detecting the influence of TSP-1, CD36, CD47 on the expression of Caspase-3 in HCCLM3. Results The apoptosis rate was respectively significantly higher in TSP-1 group [(12. 44 ±0. 72)%] than that in control group [(4. 31 ±0. 29)%] or CD47-blocked group[(4. 99 ±0. 12)%],P < 0. 01. The apoptosis rate was was respectively significantly higher in CD36 -blocked group [(9. 99 ±0. 57)%]than that in control group and CD47 -blocked group,was lower than in the TSP-1 group(P <0. 01). The morphological changes were: grow vigorously and many divided nuleus in control group and CD47- blocked group. Apoptosis cell increased in TSP- 1 group and CD36 -blocked group: less cellular module in cytoplasm, many nucleus pieces and concentrate. The expression of Caspase-3 were higher in TSP-1 group (0. 652 ± 0. 024) and CD36-blocked group (0. 615 ± 0. 020) than that in control group (0. 398 ±0. 033)and CD47-blocked group (0. 432 ± 0. 019) (P < 0. 01). Conclusions TSP-1 can induce apoptosis of HCCLM3 cell line through combined with CD47 which can increase the expression Caspase -3. 相似文献
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在1970~1992年间,我们对16例胃大部切除术后十二指肠后壁溃疡又出血的病人进行了再次手术,报道如下。1 临床资料16例中男9例,女7例。年龄在28~71岁。其中5例为本院资料,11例为赴他院会诊 相似文献