利多卡因预处理通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:用甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞进行利多卡因预处理后进行缺氧/复氧(H/R)处理,探究利多卡因预处理是否通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法:将H9C2细胞培养分为4组:即正常对照(N)组、甲基乙二醛(MGO)组、MGO+H/R组、MGO+H/R+LP组(缺氧/复氧前培养液中加入利多卡因20μmol/L)。收集各组细胞,用CCK-8法测定细胞活力;收集细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎收集细胞匀浆测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;Western Blot测定BMAL1表达。结果:与N组相比,其余各组CCK-8检测细胞活性降低,LDH检测乳酸脱氢酶漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低,与MGO组比较,MGO+H/R组CCK-8检测细胞活性降低,LDH漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低(P<0. 01),MGO+H/R+LP组以上指标降低不明显。结论:利多卡因预处理可能通过上调时钟基因BMAL1蛋白表达,以改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧后的细胞损伤。     

蛋白激酶Cβ2在高糖与缺氧/复氧诱导的心肌细胞焦亡中的作用

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖...     

睡眠剥夺对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响

目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10)g采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各8只。采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5d,颈内静脉采血,置于抗凝管内,采用全自动血液分析仪进行血细胞计数,包括白细胞总数(WBC)、红细胞总数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量及血小板(PLT)计数;采用自动分析仪检测止血参数,包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)。结果:与CN组和TC组比较,SD组大鼠毛色暗淡,易激惹,体重减轻(P0.05);WBC明显增加(P0.05),RBC及Hb含量明显减少(P0.05),PLT差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显延长(P0.05),FIB值明显降低(P0.05)。与SD组比较,SR组大鼠WBC明显下降(P0.05),RBC及Hb含量明显增加(P0.05),PLT及体重差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显缩短(P0.05),FIB值明显升高(P0.05)。SR组与CN组及TC组比较,体重明显减轻(P0.05),其余值差异无统计学意义(P0.05)。CN组与TC组比较,体重、WBC、RBC、Hb、PLT、APTT、PT、TT及FIB值均差异无统计学意义(均P0.05)。结论:持续长时间SD可能导致大鼠凝血功能障碍及贫血倾向,睡眠剥夺后可通过延长合适的睡眠时间来改善机体的凝血功能障碍及贫血倾向。     

Bioz无创监测系统评价氢吗啡酮对老年高血压患者全麻术后血流动力学的影响

目的探讨Bioz无创血流动力学监测系统评价氢吗啡酮对老年高血压患者全麻术后血流动力学的影响。方法60例行择期全麻腹部手术的老年高血压患者为氢吗啡酮组(HM组)和生理盐水组(SP组)。手术结束前15 min,HM组皮下注射氢吗啡酮,SP组皮下注射生理盐水。观察2组患者在麻醉诱导前(T1)、拔管时(T2)、拔管后10 min(T3)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR)。记录2组患者自主呼吸恢复时间、唤醒时间、拔管时间和转出PACU时间。记录患者进入PACU后5 min(H1)、15 min(H2)、30 min(H3)的视觉模拟评分(VAS)评分、Ramsay镇静评分。结果与HM组相比,SP组患者HR、MAP、SVR、VAS评分、Ramsay评分显著增高(P0.05);与T1时相比,2组T2时HR、MAP、SVR显著升高,CO、CI显著降低(P0.05);2组T3时SVR较T2降低,但显著高于T1(P0.05)。HM组H2、H3时刻VAS评分、Ramsay评分显著升高(P0.05)。2组患者自主呼吸恢复时间、唤醒时间、清醒拔管时间无显著差异(P0.05)。结论 Bioz无创血流动力学监测系统能够提供全面有效的血流动力学信息,术毕前皮下注射氢吗啡酮1 mg可有效维持老年高血压患者全麻恢复期血流动力学的稳定。     

左卡尼丁治疗扩张型心肌病的Meta分析

目的评价左卡尼丁治疗扩张型心肌病的有效性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、CNKI、WANFANG、VIP数据库自建库以来至2011年12月公开发表的与左卡尼丁治疗扩张型心肌病相关的随机对照试验,并手工检索纳入文献的参考文献。对筛选出的文献查找全文,经质量评价最终纳入文献后采用Review Manger5.0软件对纳入的试验结果进行统计学分析。结果纳入11篇文献,共计684例患者,文献中8篇为B级,3篇为C级。Meta结果显示：在治疗终点时左卡尼丁组心功能改善情况优于对照组（OR=3.78,95%CI：2.50～5.74,P〈0.01）;左室射血分数（LVEF）高于对照组（WMD=3.70,95%CI：3.52～3.88,P〈0.01）;左室舒张末期内径（LVEDD）低于对照组（WMD=-3.18,95%CI：-4.53～-1.83,P〈0.01）;心输出量（CO）高于对照组（WMD=0.75,95%CI：0.61～0.89,P〈0.01）。结论左卡尼丁能显著提高扩张性心肌病患者左心室射血分数,改善患者心功能。由于纳入文章质量有限,建议临床审慎参考。     

光杖联合直接喉镜应用于老年患者气管插管的临床分析

目的:研究光杖联合直接喉镜对老年手术患者气管插管全麻诱导下的血流动力学与气道并发症的影响。方法:选择45例ASAⅠ-Ⅲ级拟行全麻手术的老年患者,男23例,女22例,年龄65-82岁,随机分成光杖组(A组)、直接喉镜组(B组)和光杖联合直接喉镜组(C组)。三组患者采用相同的全身麻醉诱导方法,分别记录麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、插管即刻(T2)和插管后1min(T3)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和氧饱和度(SpO2)。记录插管时间和插管成功的例数,并观察并发症。结果:插管即刻(T2)HR、SBP、DBP、SpO2在B组与C组之间差异有统计学意义(P<0.05),插管后1min HR、SBP、DBP、SpO2在B组与C组之间差异有统计学意义(P<0.05),C组并发症少于A、B组,插管时间C组短于A、B组(P<0.05)。结论:在老年患者中光杖联合直接喉镜气管插管,成功率高,可以有效减轻气管插管的应激反应,对老年患者血流动力学影响较小。     

普伐他汀治疗高脂血症疗效的Meta分析

目的评价普伐他汀治疗高脂血症的疗效及安全性。方法检索CENTRAL、Pubmed、EMbase、中国生物医学文献数据库、中文期刊全文数据库、万方数据库,人工检索纳入研究的参考文献以及相关杂志及会议报告,纳入符合标准的普伐他汀治疗高脂血症的随机对照实验和自身前后对照研究,经过质量评估、数据提取,对符合标准的研究进行Meta分析。结果共纳入11项研究,meta分析显示：经普伐他汀治疗后,患者LDL—C明显降低[均数差（MD）：=-1．46,95％可信区间（CI）：-1．87～-1．05,P〈O．01];TC明显降低[MD=-1．32,95％U：-1．44～-1．20,P〈0．01];HDL—C增加（MD=O．44,95％U：0．33～0．55,P〈O．01）,差异均具有显著统计学意义。结论普伐他汀治疗高脂血症有效且安全性较好。     

癌症爆发性疼痛管理新进展

癌症患者疼痛发生率在30%~80%,晚期甚至高达90%.癌痛中爆发性疼痛(breakthrough pain,BTP)常被描述为,疼痛稳定且持续存在(基础性疼痛)而出现疼痛骤然加剧的现象,发生率超过50%.采取药物与非药物治疗相结合的策略是成功管理爆发性癌痛的关键.常用的非药物治疗措施包括:心理干预、改善生活方式、介入治疗等.药物治疗则多以阿片类镇痛药物为主,并联合使用非阿片类药物.目前,临床上推荐在爆发性疼痛发作时使用新型短效急救阿片类药物,如硫酸吗啡即释片、芬太尼透黏膜口含片、芬太尼鼻腔喷雾剂等.然而,对爆发性疼痛治疗的重视程度似乎不够,其他新概念,如基因/细胞镇痛、抗体治疗等,仍需要进行大规模实验及研究.本文旨在对癌痛的现状、评估以及癌症管理策略的综合评价新进展方面作一综述.