深圳市中学生错畸形患病率及治疗意识调查

目的通过对深圳市在校中学生的错畸形调查,了解中学生错畸形的患病率及治疗意识。方法以安氏错分类法为标准,调查深圳市福田区5851名11～19岁在校中学生的错畸形情况,并通过反馈表了解受检者及家长的治疗意识。结果调查得出深圳市中学生错畸形率71.3%,其中11.1%的学生有矫正治疗史,尚未矫正的患者中73.1%暂不考虑矫正。结论深圳市中学生错畸形率较高,就诊率偏低。     

在恒化器模型中对大黄抗龋作用的评估

目的在恒化器模型中对大黄的抗龋作用进行评估,为研制防龋天然药物新配方提供实验依据.方法采用能模拟天然口腔的连续培养型恒化器模型,就大黄粗提物对变形链球菌(以下简称变链)的生长、产酸及在羟磷灰石表面粘附的影响进行初步评估.结果大黄粗提物可明显抑制变链的产酸及对羟磷灰石表面的附着,而对液相中的细菌数量无明显影响.结论大黄是一种有效的抗龋药物,可尝试加入防龋措施中进行应用.     

口腔生物膜体外模型的建立和应用评估

目的：通过建立体外生物膜模型，模拟口腔内生态环境以探索生物膜在龋病发生发展中的作用。方法：利用发酵罐与恒流培养室的组合构建简易的体外生物膜模型，通过恒流培养室内液体培养基连续的流动循环，模拟出口腔内液体持续冲刷的生态环境。在羟磷灰石片上定植4种口腔常驻菌，以形成实验性生物膜，并通过每12h定时给以蔗糖底物，模拟致龋环境，观察系统中实验菌CFU计数、pH动态变化等各项反应及不同环境下所形成生物膜的微结构变化。结果：本研究建立的系统能较好的控制各项实验参数，加入蔗糖底物后表现出明显的致龋反应。结论：本组建立的体外模型有着良好的可靠性与可重复性，可用于对口腔生物膜的各项体外研究。     

人工口腔模拟的口腔环境条件

人工口腔是一种连续培养装置。它可以模拟天然口腔的各项参数，包括细菌、牙体组织、温度、pH和Eh、唾液、食物及咀嚼运动，从而能够在体外进行可信度高且重复性好的口腔细菌学研究。本文就人工口腔模拟的口腔环境条件作一综述。     

中药五倍子对口腔致龋菌影响的体外实验研究

目的：研究五倍子对致龋菌生长、产酸及产胞外多糖的影响，探讨五倍子是否能有效调节口腔菌群生态平衡。方法：测定五倍子对3种主要致龋菌－变形链球菌、粘性放线菌和血链球菌的最低抑菌浓度MIC。再测定低于MIC的4个浓度的五倍子对3种细菌产酸及产生水不溶性多糖能力的影响。结果：五倍子对3种细菌的生长、产酸均有一定的抑制作用，且能够有效抑制变形链球菌产生水不溶性葡聚糖。结论：五倍子能有效抑制变形链球菌、粘性放线菌和血链球菌的生长、产酸及抑制变形链球菌产水不溶性葡聚糖。     

多种口腔细菌菌斑的牙釉质龋和根面龋模型的建立

本研究的目的是在人工口腔中由特定细菌形成菌斑,建立牙釉质龋和根面龋的体外模型。 材料和方法 从公认的釉质龋及根面龋的病原菌中筛选出具有较强生长能力、产酸能力及凝集能力的菌种,包括变形链球菌、远缘链球菌、内氏放线菌和鼠李糖乳杆菌。在人工口腔中分别培养出单菌种菌斑和     

黄芩对三种主要致龋菌生长、产酸及产胞外多糖的影响

目的　通过研究黄芩对致龋菌生长、产酸及产胞外多糖的影响 ,探讨黄芩是否能有效调节口腔菌群生态平衡。方法　首先测定黄芩对三种主要致龋菌——变形链球菌、粘性放线菌和血链球菌的最低抑菌浓度(MIC) ,再以低于 MIC的 4个浓度配制含药的 TPY液体培养基 ,测定黄芩对上述三种细菌产酸及产生水不溶性多糖能力的影响。结果　黄芩对上述三种细菌的生长有一定的抑制作用。黄芩还能够有效抑制血链球菌、粘性放线菌产生水不溶性葡聚糖。结论　上述结果提示 ,黄芩有可能是一种潜在的天然防龋药物 ,值得进行更深入的研究。     

成人牙髓炎患者的心理护理

目的对成人牙髓炎患者治疗的心理状况进行分析,探讨其护理方法.方法选择牙髓炎病例实验组和对照组各60例.通过询问、填写调查表的方式进行调查.结果实验组对牙髓炎及其治疗的认识程度较高,能积极配合、对治疗有信心.结论正确的心理护理可促进牙髓炎治疗的顺利完成.     

内皮细胞抗体在21世纪第一个10年中与结缔组织病相关的部分研究进展

内皮细胞抗体（AECA）是一组可以和血管内皮细胞反应的抗体,常在结缔组织病患者血清中检出。研究发现AECA与内皮细胞表面抗原结合,通过免疫炎症反应,介导血管炎性损害,参与结缔组织病发病过程。本文就AECA检测方法、与结缔组织病和并发症的关系进行综述。     

2,2',4,4'-四溴联苯醚对视黄醛受体和雌激素受体的影响

目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对视黄醛受体(RXRα)和雌激素受体(ERα、ERβ)的影响,为阐明多溴联苯醚化合物神经内分泌干扰效应提供科学依据。方法:采用CCK-8法测定BDE-47对慢病毒转染技术构建的稳定高表达和低表达RXRα的MCF-7细胞系及正常细胞系的细胞毒性;并以BDE-47分别处理3种细胞,采用TBA法、XOD法及RT-PCR法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及人类8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)mRNA表达量,采用RT-PCR和Western blot分析其对3种细胞系RXRα、ERα和ERβ的mRNA及蛋白表达的影响。结果:BDE-47对MCF-7细胞系具有明显的细胞毒性作用,作用24 h时,对RXRα正常表达、高表达和低表达的MCF-7细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为23.15、82.78、30.16 μmol/L;BDE-47可造成3种细胞的氧化损伤,RXRα受体高表达细胞对BDE-47的细胞毒性耐受性明显高于另外两种细胞,可一定程度提高细胞抗氧化损伤能力。BDE-47对3种细胞RXRα的表达有明显的抑制作用,可诱导RXRα正常表达与低表达细胞中ERα受体的表达增强、ERβ受体的表达降低;而在RXRα高表达细胞中ERα受体的表达降低、ERβ受体的表达增强,两种雌激素受体表达变化相反。结论:BDE-47可能抑制RXRα受体表达,继而干扰ERα、ERβ两种受体的表达和二者间的平衡,从而发挥其神经内分泌毒性效应。